مروری بر علل و علائم بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease)

بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease یا PD) برای اولین بار توسط دانشمند بریتانیایی دکترجیمز پارکینسون (James Parkinson) در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد و لذا نام این بیماری به او تعلق یافت.   
   ارتعاش دست و پا در حالت استراحت از علائم احتمالی پارکینسون است. این بیماری بر اساس چهار علامت مخصوص آن مشخص می شود:

• ارتعاش دست و پا در حالت استراحت (لرزش بیمار همزمان با ارتعاش دست و پا در حالت استراحت)

• آرام شدن حرکت (Bradykinesia)

• سختی حرکت (و خشک شدن) دست و پا یا بدن

• تعادل بد (تعادل ضعیف)

در حالی که دو یا بیشتر از این علایم در بیمار دیده شود، مخصوصا ً وقتی که در یک سمت بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود، تشخیص پارکینسن داده می شود مگر اینکه علایم دیگری همزمان وجود داشته باشد که بیماری دیگری را نمایان کند. بیمار ممکن است در اوایل، بیماری را با لرزش دست و پا یا با ضعیف شدن حرکت احساس کند و دریابد که انجام هر کاری بیشتر از حد معمول طول می کشد و یا اینکه سختی و خشک شدن حرکت دست و ضعف تعادل را تجربه می کند. اولین نشانی های پارکینسون مجموعه ای متفاوت از ارتعاش، برادیکنسیا، سفت شدن عضلات و تعادل ضعیف هستند. معمولا ً علایم پارکینسون ابتدا در یک سمت بدن پدیدار می شوند و با گذشت زمان به سمت دیگر هم راه پیدا می کنند.

تغییراتی در حالت صورت و چهره روی می دهد، از جمله ثابت شدن (fixation) حالت صورت (ظاهرا ً احساسات کمی بر چهره نمایان می شود) و یا حالت خیرگی چشم ( به دلیل کاهش پلک زدن). علاوه بر این ها، خشک شدن شانه یا لنگیدن پا در سمت تحت تاثیر قرارگرفته عوارض دیگر (عادی) این بیماری است. افراد مسن ممکن است نمایان شدن یک به یک این نشانه های پارکینسون را به تغییرات افزایش سن ربط بدهند، ارتعاش را به عنوان “لرزش” بدانند، برادیکنسیا را به “آرام شدن عادی” و سفت شدن عضلات را به “آرتروز” ربط بدهند. حالت قوز (stooped) این بیماری را هم خیلی از این افراد به سن یا پوکی استخوان (osteoporosis) ربط می دهند. هم بیماران مسن و هم بیماران جوان ممکن است بعد از بیش از یک سال که با این عوارض روبرو بوده اند برای تشخیص به پزشک مراجعه کنند.

از هر صد نفر بالای سن شصت سال یک نفر به پارکینسون مبتلا می شود، و معمولا ً این بیماری در حدود سن شصت سالگی آغار می شود. افراد جوانتر هم می توانند مبتلا به پارکینسون شوند. تخمین زده می شود که افراد جوان مبتلا به پارکینسون (مبتلا شده در سن چهل یا کمتر) ۵ تا ۱۰ درصد کل این بیماران را تشکیل می دهند.

● پیشرفت بیماری پارکینسون

بعد از بیماری آلزایمر (Alzheimer)، بیماری پارکینسون معمولترین بیماری مخرب اعصاب (neurodegenerative) به حساب می آید. پارکینسون یک بیماری مزمن و همیشه در حال پیشرفت است. این بیماری نتیجه از بین رفتن یا ضعیف شدن و لطمه خوردن سلول های عصبی در مغز میانی (سابستنشیا نیگرا – substantia nigra) است. این سلول های عصبی ماده ای به نام دوپامین، ترشح می کنند. دوپامین پیام های عصبی را از سابستنشیا نیگرا (مغز میانی) به بخش دیگری از مغر به نام کورپوس استراتوم (corpus stratum)، می برد. این پیام ها به حرکت بدن تعادل می بخشند. وقتی سلول های ترشح کننده دوپامین در سابستنشیا نیگرا (substantia nigra) می میرند، مراکز دیگر کنترل کننده حرکات بدن نامنظم کار می کنند.

این اختلال ها در مراکز کنترل بدن در مغز باعث به وجود آمدن علایم پارکینسون می شوند. اگر ۸۰% سلول های ترشح کننده دوپامین از بین بروند، علامتهای پارکینسون پدیدار می شوند. علایم پارکینسون در مراحل اولیه بیماری ملایم و بیشتر اوقات در یک سمت بدن دیده می شوند و گاه حتی احتیاج به درمان پزشکی ندارند. ارتعاش در حالت استراحت یک علامت ویژه بیماری پارکینسون است، که یکی از معمولترین علایم های پارکینسون به حساب می آید. ولی بعضی از مبتلایان پارکینسون هیچ وقت با این مشکل برخورد نمی کنند. بیماران ممکن است دست لرزان خود را در جیب یا پشت پنهان کنند یا چیزی را برای کنترل ارتعاش در دست نگه دارند. لرزش می تواند بیشتر از هر محدودیت جسمی دیگر اثر منفی روحی داشته باشد.

با مرور زمان علایم اولیه بدتر و وخیم تر می شوند. یک رعشه ملایم تبدیل به یک ارتعاش مزاحم و ملموس می شود. ممکن است تکه کردن غذا و استفاده از دست مرتعش به مرور زمان سخت تر شود. برادیکاینزیا (آرام شدن حرکت) به مشکلی کاملا محسوس بدل می شود که محدود کننده ترین علامت و اثر پارکینسون است. آرام شدن حرکت می تواند مانع انجام عادات روزانه شود: لباس پوشیدن، ریش زدن و یا حمام کردن ممکن است وقت بسیار زیادی از روز را بگیرند. تحرک ضعیف می شود و مشکلاتی بوجود می آورد مانند نشستن و برخاستن از صندلی یا اتومبیل، و یا غلتیدن در رختخواب. راه رفتن آهسته تر می شود و بیمار حالت قوز پیدا می کند ( سر و شانه به طرف جلو تمایل پیدا می کند). صدای بیمار یک نواخت می شود. کمبود تعادل می تواند باعث افتادن بیمار شود. دست خط ریزتر (میکروگرافیا – micrographia) و ناخوانا می شود. حرکات غیرارادی مانند حرکت دست در حال پیاده روی کم می شود.

علایم پارکینسون معمولا ًدست یا پای یک طرف بدن اختصاص دارد ولی با مرور زمان به دست یا پای سالم همان طرف هم سرایت می کند. این علایم پیشرفت می کند تا سمت دیگر بدن را هم تحت تأثیر قرار دهد. معمولا ً این پیشرفت تدریجی است اما سرعت این پیشرفت از بیمار تا بیمار تفاوت دارد. مهم است که بیماران پارکینسون در حال پیشرفت علایم با پزشک خود صحبت و مشورت کنند تا پزشک بتواند درمان را برای بیمارش فراهم کند زیرا بدن هر بیمار به طور مختلف و متفاوت به داروهای گوناگون واکنش نشان می دهد. هدف از درمان برای بیماران از بین بردن علایم نیست بلکه تحت کنترل درآوردن عوارض است. این امر می تواند به بیمار کمک کند تا مستقل عمل کند و یک کنترل مناسب برای این بیماری مزمن بوجود آورد. این بیماری از بین نخواهد رفت ولی کنترل عوارض آن می تواند تا حد زیادی جلوی ناتوان کردن و از کار افتادگی را بگیرد.

بیماران پارکینسون اغلب از این موضوع که بیماری آنها همواره در حال پیشرفت است، آگاه هستند و این موضوع می تواند باعث نگرانی شدید آنها شود. مبتلایان پارکینسون ممکن است بخواهند خود و مشکلات خود را بیش از حد نیاز تحت کنترل درآورند و خود را با دیگر افراد مبتلا مقایسه کنند. نگرانی در مورد پیشرفت بیماری و امکان ادامه کار هم غیرعادی نیست.

پیشگویی و تخمین زدن پیشرفت این بیماری در یک بیمار مشخص غیر ممکن است. سرعت پیشرفت و محدودیت های جسمی و روحی در بیماران مختلف متفاوت است. نوعی راهنمایی برای تشخیص پیشرفت این بیماری در بیماران مختلف بر اساس پیشروی بیماری از زمان تشخیص وجود دارد ولی این تنها در حد یک پیشنهاد است.

وقتی محدودیتهای جسمی پارکینسون به حدی برسد که کارهای روزمره سخت شوند، درمان علایم پارکینسون آغاز می شود.

منبع :http://neurologists.persianblog.ir

ویتامین B1 یا تیامین

اولین ویتامینی که از این گروه ویتامینها کشف شد، ویتامینB1 بود که نام دیگر آن تیامین است . این ویتامین تأثیرات بسیار مهمی در سوختن قندها دربدن و عملکرد اعصاب دارد .

ویتامین B1 از راه  روده جذب خون می شود ،  تغییراتی بر روی آن صورت می گیرد و آماده استفاده بافتها می گردد .

تاریخچه ویتامینB1 یا تیامین

تا سال ۱۹۳۰ هزاران نفر در اثر بیماری نظام عصبی مرکزی که بری بری نامیده می شد می مردند این بیماری اعصاب را مختل و شخص را فلج کرده و موجب معلولیت ذهنی و مرگ می شد تا این که در سال ۱۹۳۰ دانشمندان ماده جلوگیری کننده از این بیماری را کشف کردند  این بیماری تیامین یا به قول معروف B1 است تجار با اضافه این ویتامین به آرد آن را غنی ساختند.

یکی از موادی که در جذب آن اختلال ایجاد می کند ، الکل است که مصرف زیاد آن موجب کمبود ویتامین B1 می شود . این ویتامین در بدن ذخیره  نمی شود ، از اینرو باید توجه کنیم تا با مصرف درست از کمبود آن جلوگیری نماییم  .

عملکرد آن در اندامها، فعال کردن آنزیم های لازم برای سوختن قند در بدن است ، اگر نام چرخه کربس را شنیده باشید ، این ویتامین نقش اساسی در ادامه عملکرد چرخه دارد .

نقش مهم دیگر آن در اعصاب است ، ما برای انجام هر حرکت و یا درک احساس از محیط نیاز داریم پیامهای عصبی از مغز به اعصاب بدن و بالعکس منتقل شوند ،  ویتامین B1 در انتقال پیامهای عصبی نقش مهمی دارد .

در صورتیکه مصرف این ویتامین کمتر از حد مورد نیاز بدن باشد در ابتدا فرد بی اشتها می شود و وزنش کاهش می یابد .

کمبود شدید ویتامین B1 سبب ابتلای فرد به بیماری بری بری می شود  که حالت وخیم آن به مرگ فرد می انجامد. به دلیل نقش B1 در سوخت قند و تولید انرژی ، هنگام کمبود آن فرد ناتوان شده و گاهی اِدم یا ورم اندامها در فرد به وجود می آید و به دلیل نقش B1 در اعصاب در صورت کمبود آن ، اعصاب تحلیل می روند خصوصاً اعصاب پا، گز گز کردن پاها که شکایت بسیاری از افراد است می تواند ناشی از کمبود B1 باشد . این بیماری در کودکانی که در مرحله از شیر گیری هستند و مادرانشان اهمیت زیادی به غذای تکمیلی آنها نمی دهند نیز عارض می شود . میزان B1 مورد نیاز بدن یک فرد بالغ ،۲/۱میلی گرم در روز است .

ویتامین B1 خون سازی وگردش خون را زیاد می کند. 

در سوخت وساز کربوهیدرات موثر است وبرای به وجود آمدن (هیدروکلریک) اسیدی که برای هضم غذا لازم است مورد نیاز می باشد این ویتامین کمک می کند تا قند خون به چربی ذخیره ای تبدیل شود، نگه دارنده نظام عصبی در انتقال پیام است و در کار کرد فعالیت های شناختی و تنظیم فعالیت های مغزی موثر است این ویتامین نگه دارنده ماهیچه های روده ها معده وقلب می باشد.

علاوه بر آن تیامین اثر آنتی اکسیدانت (ماده ای که با مقادیر کم از اکسیده شدن سایر ترکیبات جلوگیری می کند) را دارد و بدن را از مضرات الکل آلودگی ها و دود محافظت می کند.

 اما ویتامین B1 در کدام مواد غذایی موجود است ؟

ویتامین B1 در بسیاری از غذاها مثل نانها، غلات و گوشتها خصوصاً گوشت قرمز وجود دارد . بیشترین میزانB1 درمخمر ،جگر و سبوس غلات ( گندم، جو و برنج) است .

سبوس منبع غنی B1 است و با گرفتن پوست غلات برای تهیه آرد سفید قسمت اعظم B1 از دست می رود . از اینرو توصیه می شود از نان های سبوس دار مثل سنگک ، بربری و بیسکویت هایی که با آرد سبوس دار تهیه می شود استفاده کنید .

حرارت، ویتامین B1 را از بین می برد . اگر از جگر غذایی تهیه می کنید  ، بهتر است آنرا قبل از پخت در فریزر قرار ندهید و برای پخت از حرارت بالا استفاده نکنید .

بهتراست بدانید ، مصرف ماءالشعیر و یا جوانه گندم نیز میزان زیادیB1 به بدن ما می رساند .

منبع :http://neurologists.persianblog.ir

آسیب های ورزشی شایع در فوتبالیست ها

آسیب های ایجاد شده در حین انجام ورزش فوتبال را می توان به دو دسته کلی آسیب های ناشی از تمرین بیش از اندازه و آسیبهای حاد تقسیم بندی نمود.صدمات ناشی از تمرینات بیش از حد به مرور زمان و بدنبال اعمال استرس های فیزیکی مداوم روی اندامها و ارگانهای بدن سبب آسیب دیدگی مفاصل عضلات و بافتهای نرم می شود و معمولا زمان دقیق شروع علایم نامشخص و تقریبی است . آسیب های حاد ورزشی در نتیجه برخورد های ورزشی یا تکل زدن وافتادن روی زمین رخ می دهد و زمان بروز آنها مشخص و دقیق است. می توان آسیب های ورزشی رشته فوتبالرا به شرح زیر بیان نمود.

•  پیچ خوردگی مچ پا : شایعترین صدمه مچ پا درفوتبالیست ها است و در آن پارگی یا کشیدگی رباطهای مچ رخ می دهد.
•  التهاب تاندون آشیل : آسیبی ناشی از تمرین بیش ازاندازه است و فشار مزمن روی مچ پا مسبب آن و سبب درد مچ می شود. این آسیب دیدگی احتمال پارگی زردپی آشیل را افزایش می دهد.
• کشیدگی عضلات پشت ران : بروز این امر بخصوص هنگام تکل زدن شایع است و از صدمات شایع فوتبالیست هاست
• صدمات مغزی : در اثر اصابت شدید سر به حریف یا توپ فوتبال رخ می دهد و سبب سر درد و تشنج می گردد
• اسپاسم عضلانی : به انقباض ناگهانی شدید و غیرارادی عضلات اطلاق می شود و سبب درد شدید عضو می گردد.
• سندرم پاتلو فمورال : به درد زیر یا حوالی کشکک در ورزشکاران اطلاق می گردد. به آن " زانوی دوندگان " نیز می گویند.
• خار پاشنه : از علل شایع درد پا است و بخصوص سبب درد پاشنه پا در صبح می شود.
• کشیدگی عضلات ساق : در این صدمه فیبرهای عضلات پشت ساق دچار کشیدگی و پارگی می شوند.
• درد ساق (شین اسپلینت )
• پارگی رباط صلیبی قدامی زانو
• پارگی رباط جانبی داخلی زانو
• پارگی مینیسک زانو

  نویسنده : دکتر احمدرضا یاربّی

درمان عوارض پای دیابتی

حدود 15 از بیماران دیابتی در طول دوره زندگی خود دچار زخم پا می‌شوند. عوارض درگیر کننده پا (کادر1) بیش از سایر عوارض بیماری دیابت باعث بستری شدن بیمار می‌گردند و به میزان قابل توجهی عامل موربیدیته و مرگ و میر این بیماران هستند. احتمال آمپوتاسیون اندام تحتانی در بیماران دیابتی 24-8 برابر محتمل‌تر از بیماران غیردیابتی است. تقریبا 85 این آمپوتاسیون‌ها به کمک تشخیص زودهنگام عوارض درگیر کننده پا، مداخله به موقع، مشارکت تیم مراقبت از پای دیابتی، کنترل مناسب دیابت و آموزش بیماران، قابل پیشگیری هستند. اگرچه در این مقاله عوارض مختلف پای دیابتی به صورت جداگانه مورد بحث قرار گرفته‌اند، بیماران اغلب از چندین مشکل به صورت همزمان شکایت دارند...

بیانیه سنت وینسنت در سال 1989 هدف کاهش موارد آمپوتاسیون اندام تحتانی در بیماران دیابتی به نصف را مقرر کرد. در سال 1992 اداره سلامت و دیابت انگلستان⁽¹⁾ کارگروهی را به منظور تسریع در دستیابی به این هدف تاسیس کرد. با این حال در انگلستان سالانه در 5/0 از بیماران دیابتی آمپوتاسیون عضو انجام می‌شود. از آنجایی که میزان انجام آمپوتاسیون در مراکز مختلف متفاوت است،‌ روشن نیست که آیا پس از تاسیس کارگروه فوق کاهشی در موارد آمپوتاسیون رخ داده است یا خیر. موسسه ملی تعالی بالینی و سلامت انگلستان⁽²⁾ (NICE) راهکارهایی را برای مراقبت از پای دیابتی تدوین نموده است (کادر2).

عوامل مستعدکننده (کادر3)

نوروپاتی محیطی

دست کم 28 از بیماران مبتلا به دیابت دچار نوروپاتی محیطی هستند که اعصاب حسی، حرکتی یا اتونوم دیستال را درگیر می‌کند. نوروپاتی می‌تواند به صورت درد شدید (به صورت احساس سوزش و آلودینی[ایجاد درد بر اثر تماس]) یا بدون درد (به صورت کرختی) تظاهر کند. بیمارانی که حس پاهای آنها کاهش یافته است ممکن است متوجه آسیب‌های خفیف نشوند. نوروپاتی حرکتی باعث از بین رفتن شکل طبیعی پاها و اختلال در تحمل وزن می‌شود و پا را نسبت به آسیب دیدگی مستعد می‌کند. نوروپاتی اتونوم می‌‌تواند باعث خشکی و ترک خوردگی پوست پا و اختلالات وازوموتور در جریان خونریزی عروقی پا شود.

کادر1. عوارض درگیر کننده پا در بیماران دیابتی

ـ نوروپاتی محیطی (در 40-20 از بیماران) ـ بیماری عروق محیطی (در 40-20 از بیماران) ـ زخم پا (در 5 از بیماران در هر سال) ـ عفونت پا و استئومیلیت (در 66 - 22 از کل زخم‌های پا) ـ آمپوتاسیون (در 5/0 از بیماران در هر سال) ـ نوروآرتروپاتی شارکو (در 4/0 - 1/0 از بیماران در هر سال)

براساس توصیه‌های NICE کلیه بیماران دیابتی باید به صورت سالانه از نظر ابتلا به نوروپاتی دیابتی محیطی ارزیابی شوند و توصیه‌های منظم در مورد مراقبت از پاها به آنان ارایه شود (کادر 4). ایجاد کالوس در نواحی تحمل کننده وزن نشانه‌ای از بروز مراحل اولیه نوروپاتی به شمار می‌رود. در درمانگاه می‌توان با استفاده از دیاپازون 128 هرتز احساس ارتعاش را در انگشت شست و با کمک یک نخ تک رشته‌ای 10 گرمی⁽³⁾ حس لمس سطحی را در 10 نقطه پا ارزیابی نمود. این آزمون‌ها می‌تواند 87 از بیماران فاقد حس‌های محافظتی در پاها را که در معرض خطر ایجاد زخم هستند، شناسایی کنند.

کادر2. خلاصه راهکارهای NICE برای مراقبت از پای دیابتی

ـ بیماران و متخصصان باید در تصمیم‌گیری مشارکت داشته باشند ـ بیماران باید به صورت سالانه از لحاظ حس پا (به کمک نخ تک رشته‌ای 10 گرمی یا دیاپازون)، نبض پا، وجود دفورمیتی و ارزیابی کفش‌ها معاینه شوند ـ خطر پا و راهکار مراقبت به شرح ذیل: ـ خطر پایین (حس طبیعی، نبض‌های قابل لمس)؛ آموزش و بررسی سالانه ـ خطر افزایش یافته (نوروپاتی یا از بین رفتن نبض‌ها): ارجاع به تیم تخصص پا و بررسی در فواصل 6-3 ماهه ـ خطر بالا (نوروپاتی یا از بین رفتن نبض‌ها به همراه دفورمیتی، تغییرات پوستی یا سابقه زخم قبلی): بررسی به وسیله تیم محافظت از پا در فواصل 3-1 ماهه ـ زخم پا: ارزیابی فوری ظرف 24 ساعت به وسیله تیم چندتخصصی

بیماری شریانی محیطی

بیماران مبتلا به دیابت اغلب واجد عوامل خطرزای بیماری شریان‌های محیطی شامل پرفشاری خون، هیپرلیپیدمی و مصرف دخانیات هستند و احتمال بروز این عارضه در آنها 4 برابر بیشتر است. سابقه درد پا حین راه رفتن، فقدان نبض‌های محیطی و شاخص فشارخون مچ پا به بازوی کمتر⁽¹⁾ از 9/0 مجموعا با حساسیت و اختصاصی بودن 95 وجود بیماری شریانی محیطی را در این بیماران مطرح می‌کنند. با این حال کلسیفیکاسیون عروق محیطی می‌تواند خصوصا در بیماران دیابتی، به صورت کاذب باعث افزایش شاخص فشارخون مچ پا نسبت به بازو (بیشتر از 3/1) شود. سونوگرافی داپلر رنگی در تمام بیماران مبتلا به گانگرن خشک، درد در هنگام استراحت یا زخم پایی که به کندی بهبود یابد اندیکاسیون دارد.

نحوه ارزیابی زخم پای دیابتی

راهکارهای ارایه شده به وسیله گروه کاری بین‌المللی پای‌ دیابتی⁽²⁾ در سال 2007 بر اهمیت ارزیابی کفش بیماران با نوع زخم و ثبت محل، اندازه و عمق آن و بررسی بروز عفونت در زخم‌های جدید تاکید می‌کنند. کفش‌هایی که اندازه نامناسب دارند می‌توانند باعث ایجاد زخم در بیماران دچار اختلال در حس پاها شوند. زخم‌های پا را می‌توان به صورت ایسکمیک، نوروپاتیک یا نوروایسکمیک تقسیم کرد. با استفاده از سیستم طبقه‌بندی زخم دانشگاه تگزاس (جدول 1) که در طبابت روزمره نیز رواسازی (Validate) شده است می‌توان این زخم‌ها را به صورت جزئی‌تر نیز طبقه‌بندی نمود (به عنوان مثال یک زخم نوروایسکمیک عفونی شده که به استخوان نیز نفوذ کرده است به صورت IIID طبقه‌بندی می‌شود).

شک به عفونت در پای دیابتی

عفونت در پای دیابتی می‌تواند از یک سلولیت سطحی تا عفونت‌های عمقی‌تر بافت نرم و استخوان متفاوت باشد. نشانه‌های بالینی عفونت شامل اریتم، تندرنس، ترشح یا افزایش دمای موضعی هستند،‌با این حال هیچ یک از این نشانه‌ها نشانگر قابل اعتمادی برای عفونت به شمار نمی‌روند. در عین حال ممکن است شمارش گلبول‌های سفید و نشانگرهای التهابی در بیماران مبتلا به ضایعه عفونی شده پا طبیعی باشد. می‌توان برای رد کردن احتمال وجود سینوس یا مجرا (tract) یک پروب را به آرامی وارد زخم کرد (شکل 1). در صورتی که پروب به استخوان برسد احتمال وجود استئومیلیت زمینه‌ای بالا خواهد بود (حساسیت 66 و اختصاصی بودن 85). وجود تندرنس در لمس یا خروج چرک پس از فشار دادن زخم نشان دهنده عفونت عمقی هستند و کرپیتوس وجود گاز را در زخم نشان می‌دهد. حالت اخیر می‌تواند بیانگر ضرورت مداخله جراحی فوری باشد.

نحوه تایید استئومیلیت

استئومیلیت در 66 - 22 از بیماران دیابتی دچار زخم پا روی می‌دهد. شایع‌ترین ارگانیسم‌های کشت داده شده شامل کوکسی‌های گرم مثبت هوازی مثل استافیلوکوک اورئوس یا استرپتوکوک‌های بتاهمولیتیک هستند، با این حال زخم‌های مزمن معمولا چند میکروبی هستند و ارگانیسم‌های گرم منفی و بی‌هوازی‌ها نیز در آنها نقش دارند. نمونه‌گیری با سواب برای نشان دادن عفونت زمینه‌ای استخوان سودمند نیست و در این موارد باید از چرک یا خود استخوان نمونه‌گیری کرد. رادیوگرافی ساده اولین اقدام تشخیصی است، با این حال تغییرات شاخص مربوط به تخریب استخوان می‌توانند پس از گذشت 2 هفته یا بیشتر ظاهر شوند و تا هنگامی که 50-30 از استخوان تخریب نشود در رادیوگرافی قابل مشاهده نیستند. راهکارهای جامعه بیماری‌های عفونی آمریکا⁽¹⁾ انجام تصویربرداری با تشدید مغناطیسی (MRI) و نمونه‌برداری از استخوان را توصیه کرده‌اند. اسکن استخوان می‌تواند به تعیین تشخیص کمک کند. استئومیلیت زمینه‌ای باید در زخم‌های مزمنی که بهبود نمی‌یابند مدنظر باشد.

درمان نوروپاتی دیابتی محیطی علامت‌دار

داروهای مختلفی برای درمان درد نوروپاتیک محیطی خصوصا در بیمارانی که دچار دردهای شبانه و اختلالات خواب هستند مورد استفاده قرار می‌گیرند. این داروها شامل ضدافسردگی‌های سه حلقه‌ای (مثل آمی‌تریپتیلین)، گاباپنتین، پره‌گابالین (Pregabalin) و دولوکستین (duloxetine) هستند. مسکن‌های اوپیوییدی مثل ترامادول نیز می‌توانند سودمند باشند. بیماران ممکن است برای کنترل درد به ترکیبی از این داروها نیاز پیدا کنند.

درمان عفونت پای دیابتی

براساس راهکارهای NICE عفونت پای دیابتی یک اورژانس طبی است و بیماران باید در عرض 24 ساعت به مراکز تخصصی ارجاع شوند. مواردی که بیانگر ضرورت ارجاع اورژانسی هستند عبارتند از: ایجاد زخم جدید، ایجاد تورم جدید یا تغییر رنگ اخیر روی تمام یا

قسمت‌هایی از پا. این موارد می‌توانند نشان دهنده عفونت یا ایسکمی بحرانی عضو باشند. جامعه بیماری‌های عفونی آمریکا و جامعه بهبود زخم⁽²⁾ شواهد حاصل از کارآزمایی‌های شاهددار تصادفی شده را برای یافتن درمان بهینه مورد بررسی قرار داده‌اند.

وضعیت طبی عمومی بیمار باید مورد ارزیابی قرار گیرد و هیپرگلیسمی، نارسایی کلیه یا اختلالات الکترولیتی اصلاح شوند تا به ریشه‌کنی عفونت و تسهیل ترمیم زخم کمک گردد. در صورتی که وضعیت سیستمیک بیمار مطلوب نباشد باید کشت از زخم و کشت خون انجام شود و درمان با آنتی‌بیوتیک‌ها آغاز گردد. مرورهای نظام‌مند نشان داده‌اند که دبریدمان منظم بافت‌های نکروتیک و غیرزنده، خارج کردن چرک و ممانعت از وزن‌گذاری (بیمار وزن خود را به پاهایش منتقل نکند) به ترمیم زخم کمک می‌کنند، اصول پانسمان زخم‌های در حال التیام شامل مرطوب نگهداشتن زخم، کنترل ترشحات با استفاده از پانسمان مناسب و حفاظت از پوست سالم اطراف هستند. زخم‌هایی که بهبود نمی‌یابند و زخم‌هایی که در همراهی با بیماری شریانی محیطی ایجاد می‌شوند نیازمند ارزیابی به وسیله جراح هستند.

جدول1. سیستم طبقه‌بندی زخم.
مرحله	O	I	II	III
A	زخم کاملا اپی‌تلیالیزه	زخم سطحی	زخم نفوذ کرده به تاندون یا کپسول	زخم نفوذ کرده به استخوان یا مفصل
B	به همراه عفونت	به همراه عفونت	به همراه عفونت	به همراه عفونت
C	به همراه ایسکمی	به همراه ایسکمی	به همراه ایسکمی	به همراه ایسمکی
D	به همراه عفونت و ایسکمی	به همراه عفونت و ایسکمی	به همراه عفونت و ایسکمی	به همراه عفونت و ایسکمی

کادر3. عوامل خطرزای ایجاد زخم پای دیابتی

ـ نوروپاتی محیطی ـ بیماری عروق محیطی ـ دفورمیتی پا ـ سابقه زخم پا ـ اختلال بینایی یا کلیوی ـ سن بالا ـ زندگی کردن به تنهایی

پس از شروع آنتی‌بیوتیک، مناسب‌ترین راه تجویز، طیف اثر و مدت استفاده باید براساس دستورالعمل‌های هر مرکز تعیین گردد. در صورت وجود نشانه‌هایی سیستمیک عفونت، تجویز آنتی‌بیوتیک‌های وریدی ضروری است. آنتی‌بیوتیک‌های مختلفی در کارآزمایی‌های بالینی موثر نشان داده شده‌اند، با این حال درمان اغلب به صورت تجربی (empiric) انجام می‌شود. بیشتر عفونت‌های خفیف با کمک آنتی‌بیوتیک‌های دارای طیف اثر نسبتا باریک بر ضد کوکسی‌های گرم مثبت مثل آموکسی سیلین – کلاوولانیک خوراکی، فلوکلوگزاسیلین یا کلیندامایسین خوراکی قابل پوشش هستند. در صورت شک به عفونت با گرم منفی‌ها می‌توان سیپروفلوکساسین را به رژیم درمانی اضافه کرد، با این حال این دارو می‌تواند باعث ایجاد اسهال ناشی از کلستریدیوم دیفسیل گردد، هر چند این مشکل در موارد استفاده از سایر آنتی‌بیوتیک‌ها نیز می‌تواند ایجاد شود. در عفونت‌های شدید، درمان تجربی اولیه شامل آموکسی سیلین ـ کلاوولانیک اسید، سفالوسپورین‌های وسیع‌الطیف یا ترکیب کلیندامایسین و سیپروفلوکساسین است که ترجیحا به صورت تزریقی مورد استفاده قرار می‌گیرد. باوجود در دسترس بودن شواهد حاصل از مطالعات مشاهده‌ای و کارآزمایی‌های تصادفی شده همچنان راهکاری در این زمینه ارایه نشده است.

در بیماران دارای شواهد بیماری شریانی محیطی، در صورت عدم بهبود زخم باید خونرسانی مجدد (revascularization) به اندام تحتانی مدنظر قرار گیرد. این اقدام به صورت داخل عروقی (آنژیوپلاستی) یا به کمک بای‌پس جراحی قابل انجام است. یک کارآزمایی بالینی شاهددار مشتمل بر 452 بیمار تفاوتی بین این دو روش از نظر پیامد نشان نداده است، با این حال میزان بستری در بیمارستان در گروه جراحی بیشتر بوده است. البته لازم به ذکراست که تنها 42 از جمعیت مورد بررسی در این مطالعه مبتلا به دیابت بوده‌اند.

نوروآرتروپاتی شارکو

نوروآرتروپاتی شارکو یکی از عوارض نادر در بیماران دیابتی مبتلا به نوروپاتی محیطی است. این اختلال در نتیجه ورود تروما به پا که به علت نوروپاتی مورد توجه قرار نمی‌گیرد، ایجاد می‌شود. در مراحل اولیه، پا دچار تورم، گرمی (بیشتر از 2 درجه سانتی‌گراد گرم‌تر از پای مقابل) و اریتم می‌شود و ممکن است این مشکل با پیچ‌خوردگی پا، نقرس، ترومبوز وریدی عمقی، استئومیلیت یا سلولیت اشتباه گرفته شود. در صورت عدم درمان فوری احتمال بروز استئولیز و استئوپنی وجود دارد و شل شدن لیگامان‌ها باعث تغییر شکل تدریجی، دفورمیتی مزمن و اتصال استخوان‌ها در وضعیت غیرطبیعی می‌شود. نوروآرتروپاتی شارکو باید در هر بیمار دیابتی که در فقدان عفونت دچار تورم و قرمزی پاها است مدنظر قرار گیرد زیرا تشخیص زودهنگام و اجتناب از گذاشتن وزن روی پاها می‌تواند مانع از ایجاد عوارض مزمن شود.

نحوه تشخیص و درمان نوروآرتروپاتی شارکو

رادیوگرافی ساده قدم تشخیصی اولیه است و می‌تواند تغییرات مختلفی از جمله از بین رفتن ساختار طبیعی پا را نشان دهد .تشخیص افتراقی اصلی این اختلال استئومیلیت است و در موارد عدم وجود زخم باز و تخریب استخوانی در رادیوگرافی، محتمل‌ترین تشخیص، نوروآرتروپاتی شارکو خواهد بود. در صورتی که تشخیص در رادیوگرافی ساده مسجل نباشد، MRI یا اسکن لکوسیت می‌تواند به افتراق این دو بیماری از یکدیگر کمک کند. در اسکن لکوسیت از گلبول‌های سفید نشان‌دار شده با مواد رادیواکتیو برای مشخص کردن نواحی عفونت استفاده می‌شود، با این حال این روش قادر به افتراق عفونت استخوان از عفونت بافت نرم نیست. به خاطر داشتن این نکته حایز اهمیت است که هر دو بیماری می‌توانند به صورت همزمان در یک پا وجود داشته باشند.

هدف از درمان اولیه ممانعت از وارد شدن ترومای بیشتر و حذف فشار وارد شده بر پا از طریق به حداقل رساندن میزان تحمل وزن است. استفاده از گچ تماسی کامل پا یا Aircast به صورت مداوم می‌تواند با محافظت از پا و کاهش دمای پوست رسیدن به این هدف را تسهیل نماید. از جمله داروهای مورد استفاده می‌توان به بیس فسفونات‌ها اشاره نمود. هر چند این داروها در کارآزمایی‌های شاهددار تصادفی شده در مقایسه با دارونما، کاهش نشانگرهای واگردش استخوانی مثل آلکالن فسفاتاز اختصاصی استخوان را به دنبال داشته‌اند، باعث کاهش معنی‌دار دمای پا نشده‌اند. در صورت عدم موفقیت روش‌های فوق در پیشگیری از ایجاد دفورمیتی پا یا در صورت ناپایدار بودن مفاصل، استفاده از فیکسا‌سیون جراحی توصیه می‌شود. هدف از فیکساسیون ایجاد یک وضعیت پایدار در پا و به حداقل رساندن احتمال زخم شدگی از طریق حذف و تصحیح دفورمیتی‌های استخوانی است. زمان انجام این مداخله بسته به تجربه موجود در هر مرکز متفاوت است.

زمان آمپوتاسیون

مطالعات مشاهده‌ای گذشته‌نگر نشان داده‌اند که 24-15 از زخم‌ها باعث خارج سازی استخوان به روش جراحی می‌شوند، با این حال میزان آمپوتاسیون در مراکز مختلف بسته به جمعیت بالینی،‌ مرحله مراجعه بیماران مبتلا به عوارض پای دیابتی، تجربه پزشک و رویکرد تیم چند تخصصی متفاوت است. افتراق قایل شدن بین آمپوتاسیون‌های جزیی و عمده حایز اهمیت است. خارج کردن یک انگشت مرده یا عفونی ممکن است بخش مهمی از یک طرح درمانی باشد،‌با این حال آمپوتاسیون عمده یک ضربه سنگین برای بیمار محسوب می‌شود و اغلب قابل پیشگیری است. در موارد عفونت شدید، تهدید کننده عضو یا تهدید کننده حیات، آمپوتاسیون زودهنگام می‌تواند نجات دهنده حیات باشد و بعدها شیوه زندگی مستقل‌تری را برای بیمار به ارمغان بیاورد. تصمیم به آمپوتاسیون به بهترین نحو با همفکری با بیمار و پس از بحث درباره تمام جنبه‌های منحصر به فرد هر بیمار گرفته می‌شود.

تیم چند تخصصی پای دیابتی

براساس راهکارهای NICE «مراقبت مداوم از فرد مبتلا به زخم پای دیابتی باید بدون تاخیر و به وسیله یک تیم چند تخصصی مراقبت از پای دیابتی به عمل آید». این تیم مشتمل بر متخصص پا (podiatrist)، پرستار و متخصص دیابت است و متخصص رادیولوژی و جراحی عروقی نیز پشتیبانی‌های لازم را ارایه می‌دهند.

مراقبت در قالب درمانگاه‌های چندتخصصی میزان آمپوتاسیون‌های عمده را کاهش می‌دهد. یک مطالعه گذشته‌نگر بزرگ نشان داده است که ارایه مراقبت در قالب درمانگاه چندتخصصی و بهبود امکانات لازم برای خونرسانی مجدد به پای ایسکمیک، کاهش آمپوتاسیون‌های عمده را به میزان 75 به دنبال داشته است. همان‌گونه که راهکارهای NICE خاطرنشان نموده‌اند، وجود این درمانگاه‌ها فرصت ارزشمندی را برای آموزش بیماران فراهم می‌آورد (کادر4).

منبع:

Cheer K, et al. Managing complications of the diabetic foot. BMJ December 5, 2009; 339: 1304-7.

ترجمه:دکترحسام جهاندیده

اطلاعات کلی در مورد آزمون EMG برای پزشکان

هدف من در اینجا توضیح نکاتی است که اطلاع از آنها برای پزشکانی که بیماران را جهت تست EMG ارجاع می‌دهند مفید است. برای استفاده بیشتر این مطلب به شکل پرسش و پاسخ طراحی شده‌است.

---------------------------------------------------------------------

1.      این تست توسط چه کسانی انجام می‌شود و آیا می‌توان انتظار داشت که تکنیسین‌ آن را انجام دهد؟

2.      آیا انجام این آزمایش در همه بیماران به یک شکل است؟

3.      درخواست EMG بایستی به چه شکل باشد؟

4.      ارزش تشخیصی این آزمون برای جه بیماریهایی است؟

5.      این تست از چه قسمتهایی تشکیل شده‌است؟

6.      نام صحیح این تست چیست؟

7.      الکترونوروگرافی چیست؟

8.      آیا این آزمون در بیماریهایی به جز اختلالات عصب و عضله (مثل MS) ارزشی دارد؟

9.      آیا زمان درخواست این آزمون در رابطه با مشکل بیمار مهم است؟ به عبارت دیگر در چه موقعی پس از بروز علائم در بیمار بایستی این تست گرفته شود تا بیشترین کمک به تشخیص و درمان بیمار شود؟

10.  آیا EMG اورژانس معنایی دارد؟

11.  آیا ممکن است بیمار دچار سندرم کانال کارپ باشد و این آزمون منفی باشد؟

12.  آیا ممکن است بیمار دچار رادیکولوپاتی باشد و این تست منفی باشد؟

13.  بیماری به علت درد کمر مراجعه کرده‌است. در MRI دیسکهای متعدد از مهره اول تا پنجم کمری دارد. پزشک معالج درخواست نوار عصب و عضله اندام تحتانی جهت بررسی کمردرد کرده‌است. اما در نوار انجام شده فقط عضلات پاراسپینالیس مجاور مهره‌های چهارم و پنجم کمری و اول خاجی بررسی شده‌است. چرا مهره‌های بالاتر بررسی نشده‌است؟

14.  چگونه می‌توانم اطلاعات بیشتری راجع به این آزمون بدست بیاورم؟

------------------------------------------------------------------

١. توسط متخصصان طب فیزیکی یا داخلی مغز و اعصاب انجام می‌شود. این پزشکان دوره‌های خاصی برای انجام آن دیده‌اند. گرچه می‌توان به تکنیسین جهت انجام قسمتهای خاصی از تست آموزش داد، اما انجام قسمت مربوط به سوزن زدن به بیمار (needle EMG) فقط بایستی توسط متخصص مربوطه انجام شود.

٢. پزشک انجام دهنده تست بر اساس شرح حال، معاینه فیزیکی و اطلاعاتی که از سایر آزمونهای بیمار دارد، طرح (plan) خاصی را برای انجام آزمون در نظر می‌گیرد. همچنین در اکثرموارد، در حین انجام تست بر اساس پاسخهای بدست آمده از بیمار بایستی plan کار تغییر یابد. این امر نیاز به داشتن اطلاعات بالینی وسیع و آگاهیهای کافی از ارزش تشخیصی تستهای مختلف EMG دارد و از دلایل اصلی است که نشان می‌دهد یک تکنیسین قادر به انجام کامل این آزمون نیست. به علاوه قسمت سوزن زدن تست needle EMG نیاز به دانستن آناتومی دارد و در غیر این صورت چه بسا سوزن EMG باعث آسیب به اعضای حساس چون شریان و یا عصب شود.

٣. آن بایستی اطلاعات مفیدی چون نکات مهم شرح حال و معاینه فیزیکی، خلاصه‌ای از آزمایشهای مهم قبلی مثل EMG قبلی، آنزیمهای عضلانی و MRI و این که پزشک درخواست کننده تست به چه بیماریهایی مشکوک است قید شود. صرف نوشتن اندام مربوطه کافی نیست.

۴. از روشهای اصلی بررسی بیماریهای عصب و عضله است. سایر آزمونهای مهم در تشخیص بیماریهای عصب و عضله، اندازه‌گیری آنزیمهای عضلانی و بیوپسی عصب و عضله است.

۵. این آزمون، آزمونی واحد نیست. یعنی با توجه به شکایت بیمار و معاینه به عمل آمده بایستی تستهای مختلف به عمل آورد. آزمونهایی که معمولاً به عمل می‌آید شامل بررسی سرعت هدایت عصبی (NCV = Nerve Conduction Velocity که NCS= Nerve Conduction Study هم نامیده می‌شود)، الکترومیوگرافی (EMG = Electromyography)، بررسی امواج F و H است. بسته به مورد ممکن است آزمون جالی
(Jolly test = RNS = Repetitive Stimulation Test) و تست Blinkهم انجام شود. این آزمونها توسط کلیه دستگاههای EMG موجود انجام می‌شود. آزمونهای دیگری از قبیل
SFEMG = Single Fiber EMG هم وجود دارند که بیشتر دستگاهها قادر به انجام آن نیستند. لذا در صورتی که تشخیص بیماری منوط به انجام تست خاصی است، قبلاً از موجود بودن این تست اطلاع حاصل کنید.

۶. برای این آزمایش پیشنهاد شده است. اما معمولاً لغت EMG برای کل این تست بکار می‌رود. توجه شود که این لغت هم برای قسمتهای مختلف تست و هم برای قسمت سوزن زدن تستneedle EMG بکار می‌رود. بعضی هم از اصطلاح EMG & NCV استفاده می‌کنند. چنانچه مایل هستید قسمت خاصی از تست حتماً انجام شود می‌توانید نام آن را هم ذکر کنید.

٧. بیماریهای گوش و حلق وبینی از این تست به نام الکترونوروگرافی یاد شده است. پس هر دو نام یکی هستند.

٨. تغییراتی در سایر بیماریهای مغز و اعصاب د راین تست دیده می‌شود، اما این تغییرات غیراختصاصی بوده و ارزش تشخیصی ندارند. لذا درخواست این تست در بیمارانی که دچار بیماریهایی مثل MS یا سکته مغزی هستند کمکی نمی‌‌کند.

٩. زمان درخواست تست مهم است. مثلاً تغییرات دیده شده در EMG در رادیکولوپاتی به ترتیب زیر است: در مرحله حاد یعنی تا روز ۱۰-۱۴ فقط کاهش رکرویت‌مان دیده می‌شود. در روزهای ۱۰-۱۴ به بعد تغییرات دنرویشن در عضلات پارااسپینال دیده می‌شود. از هفته ۲-۳ تغییرات دنرویشن در عضلات پروگزیمال اندامها و از هفته ۴-۶ این تغییرات در عضلات دیستال اندامها رؤیت می‌شود. سپس علائم عصب‌گیری مجدد به همین ترتیب دیده می‌شود. این علائم ابتدا با پولی‌فازی و سپس افزایش مدت و دامنه MUP نشان داده می‌شود. چنانچه عصب‌گیری مجدد کامل باشد، تغییرات دنرویشن از بین می‌رود و گرنه باقی می‌مانند. مثال دیگر قطع کامل عصب است. تا روز ۷-۱۰ ام پس از قطع عصب تحریک دیستال پاسخ نرمال حسی و حرکتی ایجاد می‌کند.

١٠. جواب منفی است. هرچند که مواردی وجود دارد که نیاز به انجام اورژانس تست مثلاً در نصف شب دارد، اما این موارد نادر است. مثلاً در مورد سندرم گیلن باره انجام تست در مرحله حاد بیماری کمک‌کننده‌ نیست. در این مرحله توجه به شرح حال و معاینه و داشتن شک بالینی مهمتر است.

١١. در مواردی از این بیماری، این آزمون منفی است. اما توجه شود که تمایل بر این است که در مواردی که بیمار علائم بالینی این بیماری را دارد اما EMG تاًیید نمی‌کند از جراحی بیمار خودداری می‌کنند و با روشهای غیر تهاجمی به درمان بیمار می‌پردازند. و هر موقع که EMG هم مثبت شد به جراحی مبادرت می‌کنند.

١٢. دلایل متعددی برای این این امر موجود است. رادیکولوپاتی به معنی درگیری روت است. این درگیری می‌تواند با علائم درد، اختلال حسی، حرکتی و یا احشایی تظاهر یابد. اما تست EMG فقط به بررسی قسمت حرکتی می‌پردازد. از آنجایی که معمولاً فیبرهای حسی قبل از دورسال روت گانگلیون آسیب می‌خورند، پس بیمار علائم حسی دارد اما سیستم حسی در بررسی EMG کاملاً سالم است. بنابراین اگر مثلاً بیمار مبتلا به رادیکولوپاتی فقط دچار آسیب فیبرهای حسی شده‌باشد و یا فقط درد داشته‌باشد، این آزمون منفی است. همچنین موارد متعددی هم پیش می‌آید که بیمار آسیب حرکتی دارد اما EMG منفی است. یک علت این است که تمام فیبرهای یک روت آسیب نخورده‌است. پس همه عضلات آن میوتوم آزرده نیستند. لذا مثلاً قسمتی از ریشه L5 آسیب دیده و این قسمت مربوط به عضله گلوتئوس مدیوس است. پس اگر ما فقط عضله تیبیالیس آنتریور را بررسی کنیم و یا تمام عضلات درماتوم L5 به جز گلوتئوس مدیوس را سوزن بزنیم، متوجه نمی‌شویم. یا ممکن است که فقط فیبرهای مربوط به قسمت خاصی از این عضله آز‍رده باشد. در این صورت سوزن زدن به سایر قسمتهای عضله مشکلی را حل نمی‌کند. توجه شود که به علت مدت زمان انجام تست و احتمال خسته شدن بیمار سوزن زدن به تمام عضلات یک میوتوم و همچنین قسمتهای مختلف هر عضله عملی نیست. همچنین همکاری بیمار در مراحل مختلف آزمون مهم است. عدم همکاری بیمار باعث می‌شود که ارزش تشخیصی تست پایین بیاید. زمان انجام تست مهم است. در زمانهای مختلف پس از آسیب به عصب تغییرات خاصی در عضلات دیده می‌شود. پس مثلاً بلافاصله پس از آسیب عصب تنها یافته دیده‌شده در EMG اختلال در اینترفرنس پترن و رکرویت‌مان است که آنهم غیراختصاصی بوده و یا توجه به آن بسیار مشکل است. یافته‌های اختصاصی‌ترمثل فیبریلیشن و پولی‌فازی در زمان خاصی پس از آسیب عصب رؤیت شده و در مرحله حاد دیده نمی‌شوند. هر چند که تجربه و اطلاعات پزشک انجام دهنده تست می‌تواند در انتخاب عضله مناسب برای تست کمک کند اما بهر حال به دلایل پیش‌گفته باز هم در موارد متعددی از رادیکولوپاتی این تست منفی است. اینجا این سؤال مطرح می‌شود که حال که این تست می‌تواند در رادیکولوپاتی منفی باشد چه علتی برای انجام تست در بیماران مبتلا به کمر درد و گردن درد وجود دارد؟ آیا نمی‌توان در بیماران مشکوک به رادیکولوپاتی فقط MRI درخواست کرد و از انجام EMG که هزینه‌بر و دردناک است خودداری کرد؟ توجه شود که تغییرات مربوط به دیسکوپاتی و تغییرات مهره‌ها در سنین متوسط و بالا در MRI بسیار شایع است. لذا دیدن این تغییرات در بیماران مبتلا به درد کمر و گردن به معنی آن نیست که علت درد این بیمار رادیکولوپاتی است. پس جواب سؤال فوق همان است که در بقیه موارد مشابه در طب داده می‌شود. تشخیص و درمان یک بیمار بر اساس شرح حال و معاینه دقیق و درخواست و تفسیر هوشمندانه آزمونها است. در واقع بایستی موارد استفاده و محدودیتهای یک آزمون را شناخت و هرگز کورکورانه بر اساس جواب یک  تست اقدام نکرد. در موارد مشکل فالوآپ بیمار و انجام دوباره یک آزمون در زمان مناسب و دقت دوباره به شرح حال و معاینه فیزیکی راهگشا است. به یک نکته دیگر هم اشاره می‌کنم. موارد متعددی از رادیکولوپاتی است که ناشی از دیسکوپاتی نیست. یک مثال کلاسیک آن متاستاز به روت است. و یا ممکن است روت در اثر بسته شدن عروق آن مثلاً در جریان واسکولیت آسیب دیده‌باشد. در این صورت MRI می‌تواند طبیعی بوده اما EMG ابنورمال باشد. و نیز به یک نکته مهم توجه شود. تغییرات تاًیید کننده رادیکولوپاتی در EMG همان تغییرات ناشی از درگیری آکسون است. پس در صورتی که بیمار دچار بیماری دیگری هم باشد که آن بیماری هم تغییرات آکسونال داشته باشد ( از قبیل پلی‌نوروپاتی ) در آنصورت نمی‌توان تشخیص رادیکولوپاتی همزمان را رد یا تاًیید کرد. در مورد دیابت هم بخاطر داشته‌باشیم که پلی‌نوروپاتی ناشی از دیابت درگیری روت هم می‌دهد. پس در صورتی که بیمار با پلی‌نوروپاتی دیابتی از درد کمر شاکی باشد و در EMG عضلات پارااسپینال دنرویشن دیده شد، این دنرویشن می‌تواند ناشی از پلی‌نوروپاتی دیابت باشد و ربطی به دیسکوپاتی احتمالی ندارد.

١٣. پزشک ارجاع کننده بایستی خلاصه‌ای از نکات مهم معاینه و بررسیهای پاراکلینیک را در درخواست خود قید کند. در نوار عصب و عضله کمردرد به صورت روتین این عضلات بررسی نمی‌شوند. همچنین معمولاً بیماران مراجعه کننده به کلینیکهای نوار عصب، آزمایشات و گرافیهای انجام شده را به همراه نمی‌آورند. لذا پزشک انجام دهنده تست از این مشکلات بی‌خبر است. لذا اگر می‌خواهید که قسمت خاصی از بدن حتماً بررسی شود، مشخصاً نام این قسمت را قید کنید.

14. منابع متعددی برای این این امر موجود است. به ویژه من کتاب
Electromyography and Neuromuscular disorders نوشته Preston and Shapiro را توصیه می‌کنم.

مطلب به نقل از سایت زیر می باشد:

http://www.amirdolatabadi.com