علل درد زانو در شب

بسیاری از افراد ممکن است در طول شب به زانودرد مبتلا شوند و این درد آن قدر غیر قابل تحمل باشد که مانع از آرامش و خواب شبانه این گروه از افراد گردد. این افراد، در طی روز این درد را کمتر احساس می کنند و یا شاید اصلا هیچ گونه احساس درد و ناراحتی در طول روز نداشته باشند.

علل زانودرد در شب

1- استئونکروز: یکی از شایع ترین عللی که سبب بروز درد زانو هنگام شب می شود، استئونکروز است. استئونکروز به معنای مرگ استخوان می باشد.

احتمال این که زنان به این بیماری مبتلا شوند، بسیار بیشتر از مردان است.

در طی این بیماری، استخوان ها جریان خون خود را از دست می دهند و شروع به مردن و از بین رفتن می کنند.

یکی از مهم ترین قسمت های استخوانی بدن که مورد حمله استئونکروز قرار می گیرد، بخش برجسته استخوان ران در قسمت داخلی استخوان زانو می باشد. اما ممکن است این از بین رفتن در قسمت خارجی زانو هم اتفاق بیفتد.

در این هنگام فرد مبتلا در طول شب احساس افزایش درد می کند و باید با ناراحتی و درد ناشی از آن در طول شب دست و پنجه نرم کند.

2- آرتریت روماتوئید: این بیماری هم نسبتا شایع می باشد و جاهایی از بدن مانند مفاصل، پاها، زانوها و لگن را تحت تاثیر قرار می دهد و سبب ورم و درد این نواحی می شود. این بیماری ممکن است به هنگام استراحت شبانه شدت یابد و مانع از خواب راحت فرد شود. هنگامی هم که فرد مبتلا در اثر شدت درد بیدار می شود، با سفتی عضلات روبرو خواهد شد.

3- آرتروز: فردی که به آرتروز مبتلا می شود (مخصوصا آرتروز تخریب کننده) که معمولا افراد مسن و سالمند هستند، ممکن است طی خواب شبانه به علت درد از خواب بیدار شود و احساس ناراحتی کند. مخصوصا اگر فرد مبتلا در طول روز و یا روز قبل از آن، از مفاصل خود بیش از حد استفاده کرده باشد. مواردی مانند تغییر آب و هوا و تغییرات فشار جوی می تواند سبب بدتر شدن این بیماری شود. بنابراین اگر در طول شب شرایط آب و هوایی تغییر کند، می تواند اثر بدی روی این بیماری بگذارد.

4- آسیب رباط ها: این آسیب ممکن است در همه محدوده سنی از جمله کودکی و جوانی هم رخ دهد و تنها مختص افراد مسن و سالمند نمی باشد. اگر فردی دچار جراحت در ناحیه رباط ها و تاندون ها و کیسه پر مایعی که مفاصل زانو را احاطه کرده شود سبب درد می گردد. این درد در روز هم وجود دارد و شب موقع خواب، آرامش فرد را تحت تاثیر قرار می دهد.

اگر زانودرد دارید، هنگام استراحت و یا خواب، بالشی زیر زانوی خود قرار دهید تا زانوهایتان بالا بیاید. در این حالت گردش خون راحت تر انجام گرفته و منطقه ای که دردناک است را از هر گونه ورم و درد تا حدی پاک سازی می کند

5- نقرس: بیماری نقرس نوعی از آرتریت است که ممکن است درد ناشی از آن، شب هنگام و به شکل ناگهانی ایجاد شود. در این بیماری قرمزی و ورم در ناحیه مفاصل رخ می دهد.

نقرس بیماری است که در اثر تجمع زیاد ماده ای در بدن به نام اسید اوریک ایجاد شده و می تواند موجب بروز علائمی مثل درد و ورم مفاصل شود.

بروز نقرس می تواند ارتباط نزدیکی با مصرف زیاد غذاهای پر پروتئین به خصوص گوشت داشته باشد.

راه های کاهش درد مفاصل و زانوها

اگر چه راه های زیر جنبه درمانی ندارد، اما می توان با رعایت آنها از درد ناشی از مفاصل و زانوها در طول شبانه روز تا حدی کاست، اما باید در نظر داشت که برای درمان قطعی آن حتما باید به به پزشک متخصص ارتوپد مراجعه کرد.

1- اگر درد ناشی از استخوان ها و مفاصل شما آنچنان زیاد است که بی‌تاب شده اید، می توانید با صلاحدید پزشک از مسکن هایی مانند بروفن و یا ناپروکسن استفاده کنید.

2- هنگام ورود به رختخواب، حتما توجه داشته باشید که منطقه دردناک زیر پتو قرار گرفته باشد. در صورت لزوم پتوی اضافی برای آن قسمت مهیا کنید. گرم نگه داشتن آن در طول شب به کاهش درد آن کمک می کند.

3- برای بیشتر گرم کردن منطقه ای که دردناک شده است از پد حرارتی استفاده کنید. همچنین می توان از کیسه آب جوش هم بدین منظور استفاده کرد.

4- برای روزهایی از سال که هوا بسیار گرم و طاقت فرساست، می توانید به جای استفاده از پد حرارتی و یا کیسه آب جوش، از ماساژور موضعی استفاده کنید.

5- اگر زانودرد دارید، هنگام استراحت و یا خواب، بالشی زیر زانوی خود قرار دهید تا زانوهایتان بالا بیاید. در این حالت گردش خون راحت تر انجام گرفته و منطقه ای که دردناک است را از هر گونه ورم و درد تا حدی پاک سازی می کند.

6- آن دسته از بیماران که این درد، خواب راحت را از آنها سلب کرده است می توانند قبل از رفتن به رختخواب، دوش آب گرم بگیرند. آب گرم مفاصل را نرم و گردش خون را تسریع می کند و خواب را برای فرد راحت تر می کند. ماساژ دادن مفاصل توسط لیف را در حمام فراموش نکنید.

7- در موقع استفاده از پله بسیار احتیاط کنید و در هنگام عبور از موانع و مکان های غیرهموار، مراقبت های لازم را انجام دهید.

8- خود را با کار بیش از حد خسته نکنید و سعی کنید فعالیت های خود را کمتر کنید.

منبع : تبیان 

 

مرور چند نمونه بالینی/افسردگی سالمندان

تشخیص افسردگی در سالمندان به دلیل وجود بیماری‌های همراه از قبیل بیماری‌های عروقی مغز و زوال عقل، غالبا دشوار است...

 ابزارهای اختصاصی برای این گروه سنی از قبیل مقیاس افسردگی سالمندان⁽¹⁾ یا مقیاس کورنل برای افسردگی در زوال عقل⁽²⁾ می‌توانند در رسیدن به تشخیص مفید باشند. در اتخاذ تصمیم‌های درمانی باید به خطرات مصرف داروها از قبیل سندرم سروتونین، هیپوناترمی، زمین خوردن، شکستگی و خونریزی گوارشی توجه کرد. سالمندان سفیدپوست مبتلا به افسردگی در معرض خطر بالایی از نظر خودکشی هستند. افسردگی پس از سکته مغزی یا انفارکتوس میوکارد شایع است و پاسخ به درمان ضد افسردگی در این بیماران با پیامدهای عروقی ارتباط دارد. در کنار استفاده از داروهای ضد افسردگی، مراقبت مدیریت‌شده افسردگی⁽³⁾ نیز حایز اهمیت است. روان‌درمانی ساختاریافته و برنامه‌های ورزشی، درمانی مفید برای بیماران منتخب محسوب می‌شوند.

اپیدمیولوژی افسردگی ماژور در سالمندان مشابه بزرگسالان جوان‌تر است. حدود 10-5 از سالمندان مراجعه‌کننده به مراکز سرپایی مراقبت‌های اولیه مبتلا به افسردگی هستند و این مشکل در زنان شیوع بیشتری دارد. افسردگی در سالمندان ممکن است نشان‌دهنده عود افسردگی از سال‌های قبلی عمر باشد و نه شروع یک اختلال افسردگی جدید در سالمندی. افرادی که در دوران سالمندی برای اولین بار علایم افسردگی را نشان می‌دهند، به احتمال بیشتری دچار بیماری زمینه‌ای عروقی مغز یا مراحل اولیه زوال عقل هستند. این امر می‌تواند توضیح بدهد که چرا میزان پاسخ به رویکردهای روان‌‌درمانی یا دارودرمانی در جمعیت سالمندان کمتر از سایرین است. افسردگی سایکوتیک که باعث توهم یا هذیان می‌شود، در افسردگی سالمندان شایع‌تر است. موارد بالینی مطرح‌شده زیر، چند نمونه از چالش‌هایی را نشان می‌دهند که پزشکان در برخورد با سالمندان دچار افسردگی با آن‌ها مواجه هستند.

بیمار اول. زنی 85 ساله ساکن خانه سالمندان و مبتلا به زوال عقل، مدتی است که خوب غذا نمی‌خورد. کارکنان خانه سالمندان فکر می‌کنند که او احتمالا افسرده شده و از شما می‌خواهند برایش یک داروی ضد افسردگی تجویز کنید.

تشخیص افسردگی ماژور در سالمندان با ارزیابی همان معیارهایی گذاشته می‌شود که در بزرگسالان جوان‌تر هم کاربرد دارند. این تشخیص بر اساس وجود علایم اصلی فقدان لذت (anhedonia) یا خلق افسرده برای مدت 2 هفته به اضافه حداقل 4 مورد از معیارهای زیر، مسجل می شود: احساس بی‌ارزشی یا گناه، کاهش توانایی تمرکز یا تصمیم‌گیری، خستگی، تحریک‌پذیری یا کُندی سایکوموتور، بی‌خوابی یا خواب بیش از حد، تغییرات قابل‌ملاحظه در وزن یا اشتها، و افکار مکرر مرگ یا خودکشی.

رسیدن به تشخیص در سالمندان می‌تواند دشوارتر باشد زیرا علایم جسمانی آن‌ها ممکن است مربوط به بیماری‌های طبی‌ همزمانشان باشد؛ همچنین سالمندان بعضی از علایم مثل احساس گناه را با احتمال کمتری گزارش می‌کنند. علایم افسردگی از قبیل خلق افسرده و خواب بیش از حد همچنین ممکن است ناشی از بیماری‌های طبی همزمان سالمندان باشند. وجود زوال عقل می‌تواند تشخیص را مبهم‌تر کند زیرا توانایی بیمار را در ارایه یک شرح حال دقیق محدود می‌سازد. جدول 1 علایم و نشانه‌های افسردگی و زوال عقل را به صورت مقایسه‌ای نشان می‌دهد. افسردگی در افراد ساکن خانه‌های سالمندان شایع‌تر است و اغلب به صورت کاهش وزن تظاهر می‌کند.

مقیاس افسردگی سالمندان یک ابزار مفید برای غربالگری است که برای استفاده در مبتلایان به زوال عقل و نمره ارزیابی مختصر وضعیت روانی⁽¹⁾ (MMSE) برابر 15 یا کمتر، رواسازی شده است (جدول 2). «مقیاس کورنل برای افسردگی در زوال عقل» یک ابزار ارزیابی مبتنی بر پرسش از مراقبین فرد است که از آن می‌توان برای تشخیص افسردگی همراه با موارد شدیدتر زوال عقل استفاده کرد⁽²⁾. البته سایر علل ایجاد علایم افسردگی از قبیل دلیریوم، عوارض جانبی داروها و اختلالات متابولیک را نیز در سالمندان باید مد نظر قرار داد (جدول 3).

درمان افسردگی در بیماران ساکن خانه‌های سالمندان ممکن است دشوارتر باشد زیرا مصرف داروهای متعدد در این افراد، بروز تداخلات دارویی و عوارض جانبی را محتمل‌تر می‌سازد. اختلال در کارکرد کلیه یا کبد نیز می‌تواند در بروز واکنش‌های ناخواسته دخیل باشد. ضد افسردگی‌های سه‌حلقه‌ای، مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIها)، مهارکننده‌های بازجذب سروتونین- نوراپی‌نفرین، و سایر ضد افسردگی‌های نسل دوم، اثربخشی مشابهی در این بیماران دارند. بر اساس وضعیت عوارض جانبی، SSRIها داروهای ارجح برای درمان افسردگی در سالمندان محسوب می‌شوند. بر اساس عقیده صاحب‌نظران، داروهای سیتالوپرام، اسیتالوپرام و سرترالین ممکن است ارجح باشند زیرا تداخلات دارویی و عوارض شناختی کمتری دارند.

احتمال مصرف سایر داروهای دارای خواص سروتونرژیک (جدول4) در سالمندان فرتوت بیشتر است. لذا باید به پیشگیری از بروز سندرم سروتونین توجه شود. تظاهرات این سندرم عبارتند از: علایم اتونوم (مثل هیپرترمی، پرفشاری خون و تاکی‌کاردی)، حرکتی (مثل هیپررفلکسی، میوکلونوس و ترمور) و شناختی- رفتاری (مثل منگی، اضطراب و توهم).

از آن‌جا که مصرف SSRIها با هیپوناترمی مرتبط است، در صورت بروز لتارژی یا دلیریوم پس از شروع درمان، حتما باید سدیم سرم چک شود. مصرف SSRIها همچنین خطر زمین خوردن، شکستگی، خونریزی گوارشی و اختلالات خواب را زیاد می‌کند. مدت درمان مورد نیاز برای حفظ فروکشی بیماری مشخص نیست. بر اساس اصول درمان دارویی در سالمندان، برای بیماران باید ارزیابی‌های دوره‌ای از نظر قطع درمان یا کاهش تدریجی دوز تا حداقل دوز موثر، صورت گیرد.

بیمار دوم. یک مرد 75 ساله 3 هفته قبل با علایمی مشابه یک بیماری ویروسی مراجعه کرد. او بی‌تفاوت (آپاتیک) به نظر می‌رسید ولی می‌گفت که باید زود خوب شود تا به فصل شکار برسد. او بعدا با شلیک گلوله به زندگی خود پایان داد.

میزان خودکشی‌های موفق در مردان سفیدپوست بالای 65 سال بیش از سایرین است. افسردگی یک عامل خطر عمده برای داشتن افکار خودکشی محسوب می شود (جدول 5). بیماران دارای افکار خودکشی ممکن است به فاصله کوتاهی قبل از اقدام به خودکشی، با شکایت از علایمی کاملا نامربوط به پزشک مراجعه کنند. خصوصا در مواقعی که فرد دسترسی آسان به ابزارهای آسیب‌رسان (از جمله سلاح گرم) دارد، در صورت مشاهده هرگونه تغییر خلق، یک ارزیابی دقیق از نظر افکار خودکشی باید انجام شود. در این مصاحبه باید به صورت مستقیم به این موارد توجه گردد: وجود قصد خودکشی، وجود نقشه‌ای برای خودکشی، و در دسترس بودن ابزارهای لازم برای اجرای این نقشه.

درمان افکار خودکشی در بیماران سالمند نیازمند بستری کردن است مگر آن‌که منبع قابل اعتمادی برای حمایت روانی- اجتماعی وجود داشته باشد و امکان پیگیری مناسب تضمین شود. اگرچه ثابت شده که درمان با SSRIها افکار خودکشی را کاهش می‌دهد، اثبات کاهش میزان اقدام به خودکشی با این داروها دشوار است. در این بیماران از تجویز داروهایی که فزون‌دوز آن‌ها می‌تواند کشنده باشد (مثل ضد افسردگی‌های سه‌حلقه‌ای)، باید اجتناب کرد. پایدار ماندن افکار خودکشی یکی از اندیکاسیون‌های درمان با شوک الکتریکی (ECT) است که استفاده از آن در سالمندان بی‌خطر محسوب می‌شود. سایر اندیکاسیون‌های استفاده از ECT عبارتند از: عدم پاسخ به دارو، سایکوز، و پاسخ قبلی مناسب به این روش.

بیمار سوم. زنی 72 ساله دچار انفارکتوس میوکارد شد و 4 هفته قبل تحت جراحی پیوند بای‌پس عروق کرونر (CABG) قرار گرفت. بیمار در یک برنامه سرپایی بازتوانی قلبی شرکت داده شد. درمانگر بیمار نسبت به عدم پیشرفت برنامه بازتوانی و آپاتی واضح وی نگران است. پسر بیمار می‌گوید که ظاهرا وی علاقه خود را به شرکت در فعالیت‌های خانوادگی از دست داده و افسرده به نظر می‌رسد.

حدود 20 از افراد دچار سکته مغزی یا انفارکتوس میوکارد، به افسردگی ماژور مبتلا می‌شوند. باقی ماندن افسردگی پس از یک حادثه کرونری حاد، خطر مرگ و حوادث قلبی- عروقی را در آینده افزایش می‌دهد. در یک مطالعه، پاسخ به درمان افسردگی با خطر 4/7 درصدی عود حوادث قلبی ـ در مقایسه با خطر 6/25 درصدی در موارد عدم پاسخ افسردگی به درمان ـ همراه بوده‌ است.

کالج بیماری‌های قلب و عروق آمریکا و انجمن قلب آمریکا غربالگری و درمان افسردگی را به منظور پیشگیری ثانویه در مبتلایان به انفارکتوس میوکارد همراه با صعود قطعه ST توصیه می‌کنند. توصیه شده که این ارزیابی حین بستری، یک ماه بعد از ترخیص، و سپس به صورت سالانه انجام شود. برای درمان این موارد، رفتاردرمانی شناختی (CBT) و داروهای ضد افسردگی توصیه شده‌اند. به طور کلی در مبتلایان به بیماری‌های قلبی، SSRIها به خوبی تحمل می‌شوند. این‌که درمان افسردگی بتواند از حوادث قلبی- عروقی در آینده پیشگیری کند، مشخص نیست. مطالعه‌ای روی مبتلایان به سندرم‌های کرونری حاد نشان داده که درمان افسردگی با رضایت بیشتر بیماران و کاهش علایم افسردگی همراه بوده و گرایشی به سمت بهبود پیش‌آگهی قلبی نیز وجود داشته است.

بیمار چهارم. زنی 82 ساله 3 ماه پس از فوت همسرش، برای بررسی سلامت به مطب مراجعه می‌کند. به گفته بیمار، دخترش از او خواسته تا به پزشک مراجعه کند زیرا ظاهرا نسبت به گذشته تغییراتی کرده است. بیمار می‌گوید که از چیزی لذت نمی‌برد و نمره وی در مقیاس افسردگی 10 موردی سالمندان، 7 از 10 است. در معاینات فیزیکی و آزمون‌های آزمایشگاهی نکته قابل‌توجهی وجود ندارد. برای بیمار یک دوره 30 روزه SSRI با قابلیت تجدید نسخه تا 3 مرتبه، تجویز می‌شود. در ویزیت 6 هفته بعد، بیمار اظهار می‌کند که دارو را پس از اتمام ذخیره 30 روزه آن قطع کرده و نمی‌دانسته که لازم است آن را تجدید کند. بیمار در مفید بودن درمان خود تردید دارد.

علایم افسردگی می‌توانند جزیی طبیعی از پدیده سوگ باشند. در صورت وجود علایمی که باعث اختلال کارکرد شوند و برای مدت 2 ماه پس از مرگ یکی از عزیزان بدون هیچ‌گونه بهبودی ادامه داشته باشند، درمان را باید مد نظر قرار داد. پس از رسیدن به تشخیص افسردگی، درمان دارویی (جدول 6) یکی از گزینه‌های درمانی متعدد موجود است.

در صورت انتخاب درمان دارویی، شواهد روزافزون حاکی از آن هستند که استفاده از برنامه‌های سازمان‌یافته‌ی مراقبت مدیریت‌شده افسردگی یا مراقبت مشارکتی نسبت به «تجویز دارو و پیگیری در مطب» ارجح هستند. مراقبت مدیریت‌شده افسردگی یعنی طراحی یک گروه همکار از کارکنان سلامت به منظور کمک به درمان از طریق ارایه آموزش، پیگیری دقیق و پایش پاسخ به درمان. یک کارآزمایی تصادفی‌شده به مقایسه ترکیب درمان دارویی و مراقبت مدیریت‌شده افسردگی با مراقبت معمول پرداخته است. در این مطالعه طی دوره 12 ماهه مداخله، میزان فروکش بیماری و پایبندی به درمان در گروه مراقبت مدیریت‌شده افسردگی بهبود یافته (تعداد مورد نیاز برای درمان: 4) و این منافع تا 12 ماه پس از پایان مداخله نیز حفظ شده است (تعداد مورد نیاز برای درمان: 9). شواهد به نفع مراقبت مدیریت‌شده افسردگی آن‌قدر قوی بوده‌اند که کارگروه خدمات پیشگیرانه ایالات متحده (USPSTF) غربالگری افسردگی در بزرگسالان (از جمله در سالمندان) را فقط در صورتی توصیه کرده که امکان مراقبت حمایتی افسردگی توسط کارکنان در دسترس باشد تا نسبت به تشخیص دقیق، درمان موثر و وجود پیگیری اطمینان حاصل شود. USPSTF خاطرنشان کرده که بر اساس شواهد موجود، منافع غربالگری در غیاب مراقبت حمایتی افسردگی اندک خواهد بود.

میزان فروکش افسردگی با روان‌درمانی ساختاریافته مشابه دارودرمانی است و لذا در بیماران در معرض خطر بالای عوارض جانبی داروها، ممکن است این روش بر دارو ارجح باشد. رفتاردرمانی شناختی بیش از سایر روش‌های روان‌درمانی مورد مطالعه قرار گرفته و ثابت شده که در افسردگی سالمندان، خصوصا در انواع خفیف تا متوسط، موثر است. در رفتاردرمانی شناختی جنبه‌های منفی حوادث و موقعیت‌ها با پاسخ‌های شناختی مثبت‌تر و منطقی‌تر جایگزین می‌شوند. شواهدی وجود دارد مبنی بر این‌که پس از قطع درمان، ممکن است اثرات رفتاردرمانی شناختی بیش از دارودرمانی باقی بماند. سالمندان با رفتاردرمانی شناختی خوب کنار می‌آیند ولی در این درمان باید به اختلالات حافظه و نقایص حسی آن‌ها (عمدتا اختلال شنوایی) به صورت ویژه‌ای توجه شود.

شواهدی وجود دارد مبنی بر این‌که تمرینات ورزشی هوازی و غیرهوازی در درمان افسردگی مفید هستند. یک فرابررسی اختصاصی در سالمندان شواهدی را در حمایت از سودمندی ورزش برای افسردگی ماژور نشان داده ولی این اثرات در صورت قطع برنامه ورزشی از بین می‌روند. یک مرور کاکرین در مورد تاثیر ورزش بر افسردگی بزرگسالان شواهدی را مبنی بر سودمندی این اقدام در حد قابل مقایسه با درمان شناختی نشان داده است. البته هر دوی این مرورها بر وجود مشکلاتی در کیفیت مطالعات و نیاز به پژوهش‌های بیشتر تاکید کرده‌اند.

منبع:

Spoelhof GD, et al. Clinical vignettes in geriatric depression. American Family Physician November 15, 2011; 84: 1149-54.

کادر 1. نکات کلیدی
توصیه بالینی	سطح شواهد
- «مقیاس افسردگی سالمندان» و «مقیاس کورنل برای افسردگی در زوال عقل» ابزارهایی رواشده برای غربالگری افسردگی در سالمندان مبتلا به زوال عقل هستند.	C
- بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد همراه با صعود قطعه ST باید طی مدت بستری، یک ماه پس از ترخیص و پس از آن به صورت سالانه از نظر افسردگی ارزیابی شوند. رفتاردرمانی شناختی و مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIها) برای درمان افسردگی در این جمعیت مفید هستند.	C
- غربالگری روتین از نظر افسردگی در سالمندان تنها در صورتی توصیه می‌شود که امکان مراقبت مدیریت‌شده افسردگی وجود داشته باشد.	A
A: شواهدبیمارمحور قطعی با کیفیت مطلوب؛ B: شواهد بیمارمحور غیرقطعی یا با کیفیت محدود؛ C: اجماع، شواهد بیماری‌محور، طبابت رایج، عقیده صاحب‌نظران یا مجموعه موارد بالینی

جدول 1. مقایسه علایم و نشانه‌های افسردگی و زوال عقل
علایم و نشانه‌ها	افسردگی	زوال عقل
شروع	ناگهانی	تدریجی
پیشرفت	سریع	آهسته
شرح حال بیمار	دارای جزییات کامل	دارای جزییات اندک
همکاری بیمار حین ارزیابی	ممکن است مناسب نباشد	معمولا خوب
حافظه	با راهنمایی کردن بهتر می‌شود	مختل، راهنمایی کردن کمکی نمی‌کند

جدول 2. مقیاس افسردگی سالمندان (نوع کوتاه‌شده 10 موردی)
پرسش	پاسخ
1) آیا اساسا از زندگی خود راضی هستید؟# 2) آیا احساس می‌کنید که زندگی شما پوچ و تهی است؟# 3) آیا احساس می‌کنید که قرار است اتفاق بدی برایتان بیفتد؟# 4) آیا اکثر اوقات احساس شادمانی می‌کنید؟# 5) آیا بسیاری از فعالیت‌ها و علایق خود را از دست داده‌اید؟ 6) آیا غالبا احساس درماندگی می‌کنید؟ 7) آیا فکر می‌کنید که مشکلات حافظه شما از اکثر افراد بیشتر است؟ 8) آیا احساس می‌کنید که پر از انرژی هستید؟ 9) آیا احساس می‌کنید که وضعیتتان ناامیدکننده است؟ 10) آیا احساس می‌کنید که اکثر مردم بهتر از شما هستند؟	بله/ خیر بله/ خیر بله/ خیر بله/ خیر بله/ خیر بله/ خیر بله/ خیر بله/ خیر بله/ خیر بله/ خیر
توجه: به هر پاسخ غیرطبیعی (مشخص‌شده با قلم سیاه) یک امتیاز داده می‌شود. نمره 3 یا بیشتر می‌تواند نشان‌دهنده افسردگی باشد. # گاهی از این 4 پرسش اول به عنوان نوع بسیار کوتاه‌شده‌ی 4 موردی این مقیاس استفاده می‌شود؛ که در این صورت وجود حداقل یک پاسخ غیرطبیعی احتمالا نشان‌دهنده افسردگی خواهد بود.

جدول 3. علل احتمالی علایم افسردگی
علل	نمونه‌ها
سیستم یا طبقه دارویی
آنتی‌کولینرژیک‌ها قلبی دستگاه عصبی مرکزی هورمون‌ها آرام‌بخش‌ها	اکسی‌بوتینین، سایمتیدین، آنتی‌هیستامین‌ها کلونیدین، دیگوکسین، هیدرالازین لوودوپا، فنی‌تویین، هالوپریدول گلوکوکورتیکوییدها، قرص‌های ضد بارداری، استروییدهای آنابولیک بنزودیازپین‌ها، اتانول، داروهای خواب‌آور
بیماری
سرطان درون‌ریز خونی عفونی متابولیک عصبی	پانکراس، ریه، کولون هیپوتیروییدی، هیپرکورتیزولیسم، بیماری آدیسون کمبود ویتامین B12، فقر آهن، لوسمی سیفلیس، ویروس نقص ایمنی انسانی، پنومونی هیپرکلسمی، هیپرکالمی، هیپوکالمی، پورفیری بیماری آلزایمر، سکته مغزی، تومور مغزی
اختلالات
شنوایی درد سوء مصرف مواد	- استئوآرتریت، نورالژی الکل، اپیوییدها، بنزودیازپین‌ها

جدول 4. داروهایی که می‌توانند سندرم سروتونین ایجاد کنند
دسته دارویی	نمونه‌ها
آمفتامین‌ها	متیل‌ فنیدات
مسکن‌ها	مپریدین، ترامادول
آنتی‌اسپاسمودیک‌ها	سیکلوبنزاپرین
داروهای سرفه و سرماخوردگی	دکسترومتورفان
داروهای گیاهی	علف سنت‌جان (هیپریکوم پرفوراتوم)
داروهای میگرن (تریپتان‌ها)	سوماتریپتان
مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز (MAO)	فنلزین
مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIها)	سرترالین
مهارکننده‌های بازجذب سروتونین- نوراپی‌نفرین	ونلافاکسین، دولوکستین
سایر داروهای سروتونرژیک	لیتیم، ترازودون
توجه: خطر سندرم سروتونین در موارد مصرف ترکیبی این داروها بیشتر می‌شود.

جدول 5. عوامل خطر خودکشی

سوگ افسردگی تنها زندگی کردن، انزوای اجتماعی جنس مذکر سلامت نامناسب، ایجاد ناتوانی کیفیت نامناسب خواب سوء مصرف مواد (مثلا الکل، آرام‌بخش یا مسکن) نژاد سفید

جدول 6. داروهای مورد استفاده برای افسردگی سالمندان
دارو	دوز اولیه	دوز حداکثر	خطر تداخلات دارویی	عوارض جانبی
SSRIها
سیتالوپرام	20-10 میلی‌گرم یک‌بار در روز صبح‌ها	40 میلی‌گرم یک‌بار در روز	پایین	هیپوناترمی، علایم گوارشی، اختلال کارکرد جنسی، افزایش وزن، علایم اکستراپیرامیدال
اِسیتالوپرام	10 میلی‌گرم یک‌بار در روز	20 میلی‌گرم یک‌بار در روز	پایین	علایم گوارشی، اختلال کارکرد جنسی، افزایش وزن
فلوکستین	20-10 میلی‌گرم یک‌بار در روز	40 میلی‌گرم یک‌بار در روز	بالا	بی‌خوابی، علایم گوارشی، اختلال کارکرد جنسی، افزایش وزن
پاروکستین	10 میلی‌گرم یک‌بار در روز	40 میلی‌گرم یک‌بار در روز	متوسط	علایم گوارشی، آرام‌بخشی، افزایش وزن، علایم محرومیت
سرترالین	50-25 میلی‌گرم یک‌بار در روز	200 میلی‌گرم یک‌بار در روز	پایین	اختلال کارکرد جنسی، افزایش وزن
مهارکننده‌های بازجذب سروتونین- نوراپی‌نفرین
دولوکستین	20 میلی‌گرم 2-1 بار در روز	60 میلی‌گرم یک‌بار در روز یا 30 میلی‌گرم 2 ‌بار در روز	پایین	علایم گوارشی، خشکی دهان، تاخیر ادراری (hesitancy)
ونلافاکسین	50-25 میلی‌گرم 2 ‌بار در روز	جمعا 225-75 میلی‌گرم، 2 ‌بار در روز	بالا	علایم گوارشی، سردرد، هیپوناترمی، علایم محرومیت، پرفشاری خون، علایم اکستراپیرامیدال
سایر داروهای سروتونرژیک
بوپروپیون	50-5/37 میلی‌گرم 2 ‌بار در روز	150-75 میلی‌گرم 2 بار در روز	متوسط	علایم گوارشی، اختلال کارکرد جنسی، تشنج، سایکوز
میرتازاپین	15-5/7 میلی‌گرم شب‌ها موقع خواب	45 میلی‌گرم یک‌بار در روز	پایین	آرام‌بخشی، اختلال کارکرد جنسی، افزایش وزن
داروهای سه‌حلقه‌ای
دزیپرامین	25-10 میلی‌گرم شب‌ها موقع خواب	150-50 میلی‌گرم یک‌بار در روز	بالا	کم‌فشاری خون، آرام‌بخشی، علایم گوارشی، افزایش وزن
نورتریپتیلین	25-10 میلی‌گرم شب‌ها موقع خواب	150-75 میلی‌گرم یک‌بار در روز	بالا	کم‌فشاری خون، آرام‌بخشی، افزایش وزن

ارزیابی و تشخیص/ موارد مشکوک به زوال عقل

با افزایش نسبت افراد بالای 65 سال در جهان، شیوع زوال عقل (دمانس) نیز افزایش خواهد یافت. عوامل خطر زوال عقل عبارتند از: سن، سابقه خانوادگی زوال عقل، ژنوتیپ آپولیپوپروتئین E4، بیماری قلبی- عروقی همراه، مصرف طولانی‌مدت آنتی‌کولینرژیک‌ها و سطح پایین‌تر تحصیلات...

 در ارزیابی موارد مشکوک به زوال عقل از شرح حال، معاینه فیزیکی، ارزیابی کارکردی، آزمون‌های شناختی، مطالعات آزمایشگاهی و بررسی‌های تصویربرداری استفاده می‌شود. در شرایط شلوغ سرپایی، استفاده از رویکرد مبتنی بر دو ویزیت برای پزشکان مراقبت‌های اولیه اقدامی هزینه- اثربخش است. در ویزیت اول پزشک باید از یک آزمون غربالگری مثل آزمون روان بودن گفتار⁽¹⁾، ابزار مختصر ارزیابی شناختی⁽²⁾ یا Sweet-16 استفاده کند. میزان حساسیت و اختصاصی بودن این آزمون‌ها برای شناسایی زوال عقل بالاست و حتی در عرض 60 ثانیه هم قابل انجام هستند. اگر نتیجه آزمون غربالگری غیرطبیعی باشد یا شک بالینی به سایر بیماری‌ها وجود داشته باشد، آزمون‌های آزمایشگاهی و تصویربرداری مناسب باید درخواست شوند و بیمار باید برای انجام آزمون‌های شناختی بیشتر مجددا مراجعه کند. در ویزیت دوم باید این آزمون‌ها (در صورت عدم انجام در ویزیت اول) انجام گیرند: ارزیابی مختصر وضعیت ذهنی⁽³⁾، مقیاس افسردگی سالمندان⁽⁴⁾ و آزمون‌های روان بودن گفتار و کشیدن ساعت⁽⁵⁾.

نسبت جمعیت بالای 65 سال در ایالات متحده در 20 سال آینده از 12 به 20 خواهد رسید و این افزایش باعث شیوع بالاتر زوال عقل خواهد شد. شناسایی زودهنگام اختلال شناختی می‌تواند به بیماران و پزشکان آن‌ها در این حیطه‌ها کمک کند: طرح‌ریزی پیشاپیش و مناسبِ مراقبت، شناسایی بیماری‌های همراه و علل ثانویه اختلال کارکرد شناختی، و بحث در مورد شروع درمان طبی. کارگروه خدمات پیشگیرانه ایالات متحده⁽⁶⁾ انجام ارزیابی شناختی را در صورت شک به اختلال یا بدتر شدن وضعیت شناختی توصیه می‌کند. با این حال، پزشکان مراقبت‌های اولیه غالبا محدودیت‌های زمانی را به عنوان مانعی در مقابل انجام این ارزیابی‌ها ذکر می‌کنند؛ که در نتیجه آن ممکن است زوال عقل تشخیص داده نشود. موضوع این مقاله، ارزیابی موارد مشکوک به زوال عقل است که مروری بر ابزارهای عملی ارزیابی اختلال شناختی و افسردگی در سالمندان را نیز شامل می‌شود.

اپیدمیولوژی و عوامل خطر

خطر ابتلا به زوال عقل برای باقی‌مانده عمر پس از 65 سالگی، تقریبا 20-17 است. حدود 70 از مبتلایان به زوال عقل، بیماری آلزایمر دارند، 17 به زوال عقل عروقی مبتلا هستند و 13 باقی‌مانده را ترکیبی از این بیماری‌ها تشکیل می‌دهند: زوال عقل اجسام لوی، زوال عقل مرتبط با پارکینسون، زوال عقل ناشی از الکل و زوال عقل لوب فرونتال. مرحله گذار بین شناخت طبیعی و اوایل بیماری آلزایمر را «اختلال شناختی خفیف» نامیده‌اند که به صورت اختلال حافظه بدون پر کردن معیارهای زوال عقل تعریف می‌شود. در هر سال 15‌-10 از بیماران مبتلا به اختلال شناختی خفیف، به بیماری آلزایمر مبتلا می‌شوند. بیماری آلزایمر 3/5 میلیون نفر از جمعیت ایالات متحده را مبتلا می‌سازد و ششمین علت اصلی مرگ در آن‌ها محسوب می‌شود. میانه زمان بقا پس از تشخیص زوال عقل، 5/4 سال است.

عوامل خطر زوال عقل عبارتند از: سن، سابقه خانوادگی زوال عقل، ژنوتیپ آپولیپوپروتئین E4، بیماری قلبی - عروقی همراه، مصرف طولانی‌مدت آنتی‌کولینرژیک‌ها و سطح پایین‌تر تحصیلات. مهم‌ترین عامل خطر زوال عقل، بالا رفتن سن است. شیوع این مشکل در افراد 79-71 ساله تقریبا 5 برآورد می‌شود ولی در افراد بالای 90 سال به 37 می‌رسد. ثابت شده که داشتن تحصیلات در حد کالج، اختلال عملکرد شناختی را در مقایسه با افراد دارای تحصیلات کمتر، به میزان 2 سال به تاخیر می‌اندازد. وجود ژنوتیپ آپولیپوپروتئین E4 می‌تواند خطر زوال عقل را به میزان 10-2 برابر افزایش دهد و مصرف طولانی‌مدت آنتی‌کولینرژیک‌ها هم تا حدی با افزایش خطر این مشکل همراه است (نسبت زیان 65/1).

راهکارهای تشخیصی

موسسه ملی سالمندی⁽¹⁾ و انجمن آلزایمر راهکارهایی را برای تشخیص بالینی زوال عقل و اختلال شناختی خفیف ارایه داده‌‌اند. به طور خلاصه تشخیص زوال عقل را در صورتی می‌توان گذاشت که علایم شناختی یا رفتاری با توانایی کارکرد بیمار در محیط کار یا جامعه تداخل کرده باشند؛ بیمار دچار افت کارکرد نسبت به قبل شده باشد؛ یا به وسیله ترکیبی از شرح حال و ارزیابی‌های شناختی، وجود اختلال شناختی یا رفتاری در فرد تشخیص داده شود. اختلالات شناختی یا رفتاری باید حداقل در 2 مورد از حیطه‌های زیر وجود داشته باشد: توانایی به خاطر آوردن اطلاعات جدید، استدلال، توانایی دید فضایی، زبان، و شخصیت. اختلال شناختی خفیف به صورت وجود اختلال در حداقل یکی از این حیطه‌ها مشخص می‌شود؛ همزمان باید نگرانی در مورد وضعیت شناختی توسط بیمار، یک فرد مطلع یا پزشک ابراز گردد؛ و استقلال و توانایی کاری فرد نیز باید حفظ شده باشد.

شرح حال و ارزیابی کارکردی اولیه

هنگامی که شک به زوال عقل مطرح می‌شود، پزشک باید از بیمار و یکی از اعضای خانواده یا مراقبین وی شرح حال بگیرد زیرا مبتلایان به زوال عقل فاقد بینش (insight) مناسب نسبت به ناتوانی‌های خود هستند. این شرح حال باید شامل مشخص کردن نقص شناختی، زمان شروع و سرعت پیشرفت آن باشد. لازم است که شدت این اختلال در زمینه فعالیت‌های مهم زندگی روزمره از قبیل استفاده از پول و داروها، خرید، خانه‌داری، آشپزی و رفت و آمد، ارزیابی شود. در مراحل اولیه زوال عقل، آن دسته از فعالیت‌های زندگی روزمره با وسایل خاص که نیازمند محاسبه و برنامه‌ریزی هستند (از قبیل محاسبه موجودی هنگام کار با دسته‌چک یا خالی نشدن جعبه قرص‌ها) غالبا اول از همه مختل می‌شوند. فعالیت‌های پایه زندگی روزمره از قبیل لباس پوشیدن، آراستگی، غذا خوردن و توالت رفتن عموما در مراحل اولیه زوال عقل دست‌نخورده باقی می‌مانند و تا مراحل پیشرفته بیماری مختل نمی‌شوند.

سایر شاخص‌های قابل‌ملاحظه زوال عقل عبارتند از: سابقه توهم بینایی در مبتلایان به زوال عقل همراه با اجسام لوی، برداشته شدن نامناسب مهارهای رفتاری (inappropriate disinhibition) در مبتلایان به زوال عقل فرونتوتمپورال، علایم کلاسیک بیماری پارکینسون در مبتلایان به زوال عقل مرتبط با پارکینسون، و سوء مصرف الکل در مبتلایان به زوال عقل ناشی از الکل. داروهای روان‌گردان از قبیل بنزودیازپین‌ها می‌توانند باعث ایجاد منگی در سالمندان شوند. هیپوتیروییدی و افسردگی به صورت شایعی باعث اختلال شناختی می‌شوند و بیماران باید از نظر نشانه‌ها و علایم این مشکلات از قبیل تغییر وزن، اختلال خواب و ناپایداری خلقی غربالگری شوند. در بیماران دارای سابقه بستری اخیر یا اختلال روانی زمینه‌ای، دلیریوم را باید مدنظر قرار داد. نهایتا، به سطح تحصیلات و زبان مادری فرد نیز باید توجه شود زیرا این مسایل می‌توانند بر نمرات آزمون‌های شناختی مختلف تاثیر بگذارند.

اگرچه در مبتلایان به بیماری آلزایمر معمولا معاینه فیزیکی تغییری نمی‌کند، اختلالات یافت‌شده می‌توانند کلیدهایی را در مورد انواع نادرتر زوال عقل به دست بدهند. نقایص عصبی کانونی ناشی از سکته مغزی قبلی در مبتلایان به زوال عقل عروقی شایع هستند. پارکینسونیسم در مراحل پیشرفته زوال عقل همراه با اجسام لوی دیده می‌شود. در جدول 1 یافته‌های کلیدی در شرح حال و معاینه فیزیکی که ممکن است با اختلال کارکرد شناختی همراهی داشته باشند، به همراه تشخیص‌های احتمالی آن‌ها فهرست شده است.

آزمون‌های غربالگری برای اختلال شناختی

در ویزیت اولیه می‌توان از ابزارهای ارزیابی سریع به عنوان آزمون‌های غربالگری استفاده کرد تا به تصمیم‌گیری در مورد لزوم ارزیابی بیشتر کمک شود (جدول 2). یکی از این آزمون‌ها باید در اولین ویزیت انجام گیرند و در صورت غیرطبیعی بودن نتیجه، ارزیابی بیشتر صورت گیرد.

آزمون روان بودن گفتار

آزمون‌های روان بودن گفتار دو نوع دارند که نوع روان بودن طبقاتی (معنایی)⁽¹⁾ آن نسبت به نوع روان بودن حرفی (آوایی)⁽²⁾، از نظر حساسیت و اختصاصی بودن بالاتر است. در آزمون روان بودن طبقاتی به فرد فرصت داده می‌شود تا ظرف مدت 60 ثانیه هرچند چیز را که می‌تواند از یک طبقه خاص (مثلا حیوانات) نام ببرد. همین طبقه حیوانات به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته و باید به صورت روتین در طبابت استفاده شود. نمرات کمتر از 15 در این آزمون مطرح‌کننده زوال عقل هستند و نمرات 15 یا بیشتر طبیعی محسوب می‌شوند. این آستانه در تشخیص زوال عقل با هر علتی 88% حساسیت داشته و 96% اختصاصی است (نسبت درست‌نمایی مثبت 0/22 و نسبت درست‌نمایی منفی 12/0). کاهش رقم آستانه به 12 مورد برای افراد دارای 7-1 کلاس سواد و به 9 برای افراد فاقد تحصیلات، حساسیت آزمون را افزایش می‌دهد اما اختصاصی بودن آن را کم می‌کند.

آزمون روان بودن گفتار توانایی آن را دارد که بیماران دچار اختلال شناختی خفیف را شناسایی کند و نتایج آن از 5 سال قبل از ایجاد زوال عقل به صورت بالینی می‌توانند غیرطبیعی باشند. به این دلیل که نتایج این آزمون ممکن است قبل از تمامی آزمون‌های شناختی دیگر غیرطبیعی باشند، در تمام ارزیابی‌های شناختی کامل آزمون روان بودن گفتار باید انجام شود. با این حال، این آزمون تحت تاثیر تورش تحصیلات است و در مورد نقایص خاصی که در سایر آزمون‌های شناختی آشکار می‌شوند، اطلاعات چندانی به دست نمی‌دهد.

آزمون مختصر ارزیابی شناختی (MINI-COG)

MINI-COG حساسیت و اختصاصی بودن بالایی دارد و تحت تاثیر تورش‌های (bias) تحصیلات یا زبان هم قرار نمی‌گیرد. MINI-COG (که در نشانی که در پاورقی⁽¹⁾ آمده است قابل مشاهده است)، آزمون کشیدن ساعت (که در ادامه مقاله توضیح داده می‌شود) را با آزمون به خاطر آوردن 3 کلمه ترکیب می‌کند. از بیمار خواسته می‌شود تا 3 کلمه نامربوط را تکرار کند، سپس آزمون کشیدن ساعت را انجام دهد و در پایان، آن 3 کلمه را به خاطر بیاورد. نمره کلی این آزمون می‌تواند بین 5-0 باشد که در آن به ازای هر کلمه صحیح به‌خاطرآمده (نه تکرار کلمات قبل از آزمون کشیدن ساعت) یک نمره داده می‌شود و دو نمره هم به انجام صحیح آزمون کشیدن ساعت تعلق می‌گیرد. نمرات بین 2-0 قویا مطرح‌کننده زوال عقل است؛ در حالی که نمرات 5-3 احتمال پایین زوال عقل را نشان می‌دهند. انجام آزمون MINI-COG حدود 4-2 دقیقه طول می‌کشد و حساسیت 76% و اختصاصی بودن 89% برای شناسایی زوال عقل دارد (نسبت درست‌نمایی مثبت 0/7 و نسبت درست‌نمایی منفی 27/0).

Sweet-16

آزمون Sweet-16 یک آزمون به خاطر آوردن 3 کلمه را با 8 مورد آگاهی از موقعیت (orientation) و دامنه شمارش معکوس اعداد، ترکیب می‌کند. مزیت اصلی آن بر آزمون MINI-COG آن است که در بیماران ناتوان از کاربرد قلم، به سهولت قابل انجام است. انجام Sweet-16 حدود 3-2 دقیقه زمان می‌برد و حساسیت 80 و اختصاصی بودن 70 دارد (نسبت درست‌نمایی مثبت 7/2 و نسبت درست‌نمایی منفی 28/0).

ارزیابی کامل بیماران دارای غربالگری مثبت

بیمارانی که هر کدام از ارزیابی‌های غربالگری (آزمون روان بودن گفتار، MINI-COG یا Sweet-16) در آن‌ها غیرطبیعی بوده، باید تحت آزمون‌های شناختی پیگیری و بررسی‌های آزمایشگاهی بیشتر با یا بدون تصویربرداری قرار بگیرند تا علل ثانویه زوال عقل در آن‌ها رد شود. آزمون روان بودن گفتار و آزمون کشیدن ساعت اگر در ارزیابی‌های غربالگری انجام نشده باشند، باید در مرحله ارزیابی‌های پیگیری انجام گیرند.

بررسی مختصر وضعیت ذهنی

بررسی مختصر وضعیت ذهنی (MMSE) یک پرسش‌نامه 30 موردی است که توسط پزشک پر می‌شود. این آزمون که در نشانی که در پاورقی⁽²⁾ آمده است قابل مشاهده است، حیطه‌های آگاهی از موقعیت، توجه، تمرکز، حافظه، زبان و توانایی‌های تفسیر و تاویل را می‌سنجد. این آزمون از نظرحساسیت (92-71) و اختصاصی بودن (96-56) مطلوب است. سطح تحصیلات پایین می‌تواند بر نمرات MMSE تاثیر بگذارد؛ در نتیجه، قبل از نمره‌دهی باید اطلاعاتی در مورد سواد و سطح تحصیلات فرد گرفته شود. در هر سنی میانگین نمرات MMSE در افراد دارای تحصیلات بالاتر، به همان نسبت بیشتر است. انجام MMSE حدود 12-5 دقیقه زمان می‌خواهد و این مدت معمولا برای افراد دچار اختلال شناختی بیشتر از افراد دارای شناخت طبیعی طول می‌کشد. عواملی که ثابت شده پیش‌بینی‌کننده‌های مستقل نمرات پایین‌تر این آزمون هستند عبارتند از: وضعیت شغلی، تنها زندگی کردن، استرس، مشکلات جسمی، و نداشتن تحرک.

انجام یک آزمون شناختی که جنبه‌های متعددی را بسنجد، برای ارزیابی نقایص خاص اهمیت دارد و باید جزیی ثابت از هرگونه ارزیابی شناختی کامل باشد. جایگزین‌هایی رواشده (validated) برای MMSE وجود دارند (از جمله ارزیابی شناختی مونترئال) که حیطه‌های مختلفی را می‌سنجند. برای بیمارانی که نتایج غیرطبیعی در آزمون‌های غربالگری داشته‌اند، در ویزیت پیگیری باید MMSE، ارزیابی شناختی مونترئال یا یک آزمون مشابه این‌ها انجام شود.

آزمون کشیدن ساعت

آزمون کشیدن ساعت تنها ابزار سریع ارزیابی شناختی است که توانایی سازمان‌دهی و طرح‌ریزی را می‌سنجد؛ بنابراین باید جزیی از هرگونه ارزیابی شناختی کامل باشد. برای این آزمون یک کاغذ سفید به فرد داده و از وی خواسته می‌شود که یک صفحه ساعت عقربه‌ای را با تمام اعداد آن بکشد و روی آن ساعت 11 و 10 دقیقه را نشان بدهد. آزمون کشیدن ساعت به خوبی تحت مطالعه و رواسازی قرار گرفته ولی در مورد چگونگی نمره‌دهی آن اتفاق نظر وجود ندارد و در حال حاضر بیش از 15 نظام مختلف و رواشده نمره‌دهی برای آن موجود است. هنگامی که از آزمون کشیدن ساعت به عنوان بخشی از یک ارزیابی شناختی کامل یا به عنوان جزیی از MINI-COG استفاده می‌شود، برای اجتناب از پیچیده شدن نظام نمره‌دهی می‌توان آن را به دو حالت طبیعی (نشان دادن درست زمان و استفاده از عقربه بلند برای دقیقه‌شمار و عقربه کوتاه برای ساعت‌شمار و گذاشتن شماره‌های صفحه ساعت در مکان‌های درست) و غیرطبیعی (هر نتیجه‌ای غیر از آن) طبقه‌بندی کرد. آزمون کشیدن ساعت همچنین در حال حاضر با یک نظام درجه‌بندی 3 نمره‌ای ساده به عنوان جزیی از ابزار ارزیابی شناختی مونترئال درآمده است.

مقیاس افسردگی سالمندان

زوال عقل و افسردگی در سالمندان نشانه‌های مشترک فراوانی دارند؛ از جمله آپاتی، ناتوانی در تمرکز، کناره‌گیری از اجتماع، و تغییرات قابل‌ملاحظه در خلق و عاطفه. آکادمی نورولوژی آمریکا و جامعه طب سالمندان آمریکا غربالگری از نظر افسردگی را به عنوان بخشی از ارزیابی از نظر زوال عقل توصیه می‌کنند. مقیاس افسردگی سالمندان (GDS-15) مجموعه‌ای از 15 سوال با پاسخ بله یا خیر است که در صورت حصول نمره 5 یا بیشتر، مثبت تلقی می‌شود (شکل1). انجام GDS-15 تقریبا 3 دقیقه طول می‌کشد و برای تشخیص افسردگی حساسیت 93-72 و اختصاصی بودن 78-65 دارد.

مثبت بودن آزمون GDS-15 می‌تواند به افتراق بین زوال عقل واقعی و کاذب کمک کند. مبتلایان به زوال عقل کاذب با اختلالات شناختی ناشی از افسردگی ـ و نه سندرم زوال عقل ـ تظاهر می‌کنند. به نظر می‌رسد که این بیماران نسبت به مبتلایان به زوال عقل واقعی، در انجام آزمون‌های شناختی تلاش کمتری از خود نشان می‌دهند و نقایص شناختی بیشتری را نیز به صورت خودیافته گزارش می‌کنند. در این مورد که آیا زوال شناختی ناشی از زوال عقل کاذب با درمان افسردگی قابل برگشت است یا خیر، اختلاف نظر وجود دارد و بعضی از مطالعات نشان داده‌اند که بیش از نصف این بیماران نهایتا به سمت زوال عقل واقعی پیش می‌روند.

ارزیابی‌های آزمایشگاهی و تصویربرداری

توصیه می‌شود که یک ارزیابی آزمایشگاهی اولیه برای رد عوامل مغشوش‌کننده حافظه یا علل برگشت‌پذیر کاهش حافظه، در هرگونه بررسی موارد مشکوک به زوال عقل گنجانده شود. آکادمی نورولوژی آمریکا ارزیابی سطح ویتامین B12 و کارکرد تیرویید را به عنوان ارزیابی روتین اولیه توصیه می‌کند. جامعه طب سالمندان آمریکا علاوه بر این بررسی‌ها، افزودن شمارش کامل سلول‌های خون (CBC)، ارزیابی کامل متابولیک و سنجش سطح فولات را نیز توصیه می‌نماید (جدول 3). اگر بیمار سابقه عوامل خطر عفونت‌های آمیزشی را نیز داشته باشد، آزمایش از نظر سیفیلیس و HIV نیز باید به این موارد اضافه شود. سایر آزمون‌ها از قبیل آزمایش ساده و کشت ادرار و غربالگری از نظر فلزات سنگین تنها باید در صورتی انجام گیرد که شک بالینی قوی وجود داشته باشد. در صورت شک به نوروسیفیلیس، عفونت HIV، بیماری لایم یا واسکولیت، پونکسیون کمری و بررسی مایع مغزی- نخاعی ممکن است اندیکاسیون داشته باشد.

میزان رسیدن به تشخیص به کمک تصویربرداری عصبی پایین است (تقریبا 5) ولی ممکن است در بعضی از بیماران علامت‌دار مفید باشد. تصویربرداری عصبی به وسیله CT یا MRI مغز می‌تواند آن‌ دسته از ضایعات ساختمانی دارای اهمیت بالینی را شناسایی کند که بدون تصویربرداری مورد غفلت واقع می‌شوند. جامعه طب سالمندان آمریکا توصیه می‌کند که در بیماران دارای هر یک از شرایط زیر، تصویربرداری عصبی انجام شود: شروع علایم پیش از سن 60 سالگی، شروع ناگهانی یا زوال سریع وضعیت شناختی (طی هفته‌ها تا ماه‌ها)، علایم عصبی کانونی، یا وجود شرایط مستعدکننده از قبیل بدخیمی، بیماری HIV یا مصرف همزمان داروهای ضد انعقاد. تصویربرداری عصبی همچنین باید در صورتی مدنظر قرار گیرد که شک به بیماری عروقی، هیدروسفالی با فشار طبیعی، عفونت یا هماتوم ساب‌دورال وجود داشته باشد. در صورتی که بررسی‌های تصویربرداری اندیکاسیون داشته باشند، روش ارجح عبارت است از MRI بدون ماده حاجب.

ثابت شده که روش‌های تشخیصی جدیدتر از قبیل توموگرافی با گسیل پوزیترون (PET) و ارزیابی بیومارکرهای مایع مغزی- نخاعی از حساسیت تشخیصی مناسبی برخوردارند. یک مطالعه ارتباط معنا‌دار بین سطوح بیومارکرهای مایع مغزی- نخاعی از قبیل پروتئین‌های تاو و بتا آمیلویید با ایجاد بیماری آلزایمر و اختلال شناختی خفیف را نشان داده است. PET می‌تواند به افتراق بین انواع زوال عقل از جمله زوال عقل فرونتوتمپورال کمک کند. یک مطالعه دیگر نشان داد که انجام PET با پروتکل ترکیبی B پیتسبورگ میزان آمیلویید مغز را به دقت اندازه می‌گیرد و بیماری آلزایمر را پیش‌بینی می‌کند. کاربردها و منافع این روش‌های جدید در شرایط تحقیقاتی مشخص شده ولی به دلیل مسایلی مثل دسترسی، هزینه و نبود درمان‌های موثر، هنوز نقش آن‌ها در طبابت بالینی نامشخص است. در صورتی که افتراق بین انواع زوال عقل بر نوع درمان تاثیر بگذارد، می‌توان انجام PET را مدنظر قرار داد.

منبع: نوین پزشکی

Simons BB, Hartmann B. Evaluation of suspected dementia. American Family Physician October 15, 2011; 84: 895-902.

کادر 1. توصیه‌های کلیدی برای طبابت
توصیه بالینی	درجه شواهد
برای بیماران مشکوک به زوال عقل، آزمون‌های غربالگری سریع از قبیل آزمون روانی گفتار و ابزار خلاصه ارزیابی شناختی باید به منظور تعیین لزوم ارزیابی بیشتر انجام شوند.	C
آزمون‌های شناختی متعارف باید در بیمارانی انجام گیرند که در غربالگری اولیه از نظر زوال عقل، نتایج غیر طبیعی داشته باشند.	C
آزمایش‌های خونی روتین (یعنی شمارش کامل سلول‌های خون، ارزیابی کامل متابولیک، و اندازه‌گیری سطوح هورمون محرک تیرویید، ویتامین B12، فولات و کلسیم) باید در بیماران مشکوک به زوال عقل انجام شوند.	C
آزمون‌های اضافی (مثلا تصویربرداری عصبی، بررسی مایع مغزی- نخاعی، آزمون از نظر ویروس نقص ایمنی انسانی [HIV]، تیتر لایم، و آزمون رآژین سریع پلاسما [RPR]) در بیماران مشکوک به زوال عقل و دارای علایم یا عوامل خطر خاص قابل انجام هستند.	C
A: شواهدبیمارمحور قطعی با کیفیت مطلوب؛ B: شواهد بیمارمحور غیرقطعی یا با کیفیت محدود؛ C: اجماع، شواهد بیماری‌محور، طبابت رایج، عقیده صاحب‌نظران یا مجموعه موارد بالینی

جدول 2. خلاصه وضعیت آزمون‌های غربالگری برای اختلال شناختی
آزمون	زمان مورد نیاز	چگونگی انجام	چگونگی تفسیر	حساسیت ()	اختصاصی بودن ()
آزمون روان بودن گفتار	1 دقیقه	از بیمار بخواهید که در عرض 60 ثانیه هر چند تا حیوان را که می‌تواند، نام ببرد به ازای هر حیوان غیرتکراری نام‌برده‌شده، یک امتیاز به بیمار تعلق می‌گیرد	امتیاز کمتر از 15 مطرح‌کننده زوال عقل است برای افراد دارای تنها 7-1 کلاس تحصیلات، پایین آوردن آستانه تا امتیاز 12 را مدنظر قرار دهید برای افراد بدون تحصیلات، پایین آوردن آستانه تا امتیاز 9 را مدنظر قرار دهید	88	96
آزمون مختصر ارزیابی شناختی	4-2 دقیقه	آزمون به خاطر آوردن 3 کلمه به اضافه آزمون کشیدن ساعت بیمار به ازای هر کلمه‌ای که درست به خاطر بیاورد، یک امتیاز و برای انجام طبیعی آزمون کشیدن ساعت 2 امتیاز می‌گیرد	امتیاز 2-0 به معنای احتمال بالای زوال عقل است امتیاز 5-3 به معنای احتمال پایین زوال عقل است	76	89
Sweet-16	3-2 دقیقه	آزمون به خاطر آوردن 3 کلمه، آزمون آگاهی به موقعیت (orientation) 8 موردی، و دامنه شمارش معکوس بیمار به ازای هر مورد صحیح یک امتیاز (حداکثر تا 16 امتیاز) می‌گیرد	امتیاز کمتر از 14 مطرح‌کننده زوال عقل است	80	70

جدول 1. یافته‌های کلیدی و تشخیص‌های احتمالی در بیماران مبتلا به اختلال کارکرد شناختی
یافته‌های کلیدی در شرح حال و معاینه فیزیکی	تشخیص احتمالی
پارستزی بالارونده، درد زبان، ضعف اندام، کاهش وزن	کمبود ویتامین B12
راه رفتن بازباز و تلوتلو، بی‌اختیاری ادرار	هیدروسفالی با فشار طبیعی
مصرف فعلی داروهای روان‌گردان از قبیل بنزودیازپین‌ها یا آنتی‌کولینرژیک‌ها	عوارض جانبی داروها
خلق افسرده، فقدان لذت، احساس بی‌ارزشی، حالت بی‌روح، کند شدن تکلم	افسردگی
خستگی، عدم تحمل سرما، یبوست، افزایش وزن، کاهش موهای بدن	هیپوتیروییدی
ترومای سر طی 3 ماه گذشته، سردرد، تشنج، همی‌پارزی، ادم پاپی	هماتوم ساب‌دورال
سابقه الکلیسم، نیستاگموس یا ضعف عضلات خارج چشمی، ایستادن و راه رفتن بازباز	سندرم ورنیکه- کورساکف
سابقه رفتار جنسی پرخطر یا سوء مصرف دارو، هیپررفلکسی، عدم هماهنگی حرکات، نوروپاتی محیطی	زوال عقل مرتبط با ویروس نقص ایمنی انسانی(HIV)
سابقه رفتار جنسی پرخطر یا سوء مصرف دارو، هیپورفلکسی، اختلالات مردمک، کاهش حس عمقی	نوروسیفیلیس
بستری اخیر یا بیماری حاد، تغییرات نوسانی رفتار، تغییر سطح هوشیاری	دلیریوم

جدول 3. بررسی‌های توصیه‌شده توسط جامعه طب سالمندان آمریکا برای بیماران مشکوک به زوال عقل
آزمون‌های آزمایشگاهی	بررسی‌های تصویربرداری	آزمون‌هایی که باید در بیماران دارای عوامل خطر خاص مدنظر قرار گیرند
سطح کلسیم	انجام CT یا MRI مغز در صورت وجود هر یک از این موارد:	بررسی مایع مغزی- نخاعی
شمارش کامل سلول‌های خون	- افت ناگهانی یا سریع	آزمون ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)
بررسی کامل متابولیک	- سن زیر 60 سال	تیتر لایم
سطح فولات	- نقص کانونی	آزمون رآژین سریع پلاسما (RPR)
سطح هورمون محرک تیرویید (TSH)*	- شرایط مستعدکننده
سطح ویتامین B12*	در صورتی که تشخیص دقیق به وسیله PET تصمیمات درمانی را تغییر می‌دهد، انجام آن را مدنظر قرار دهید.
* تنها آزمون‌هایی که به صورت روتین توسط آکادمی نورولوژی آمریکا برای تمامی بیماران مشکوک به زوال عقل توصیه می‌شوند عبارتند از: TSH و سطح ویتامین B12

---

تشخیص و درمان آرتریت روماتویید

آرتریت روماتویید شایع‌ترین بیماری التهابی سیستمیک مفاصل است که تاکنون شناخته شده است. زنان، سیگاری‌ها و افراد دارای سابقه خانوادگی مثبت بیشتر به این بیماری مبتلا می‌شوند. معیارهای تشخیصی شامل درگیری حداقل یک مفصل همراه با تورم مشخصه آن است که با بیماری دیگری قابل توجیه نباشد...

 احتمال تشخیص آرتریت روماتویید با افزایش تعداد مفاصل کوچک درگیر افزایش می‌یابد. در افراد مبتلا به آرتریت التهابی وجود عامل روماتویید (RF) یا آنتی‌بادی ضد پروتئین سیترولینه (ACPA) یا افزایش پروتئین واکنشی CRP) C) یا سرعت رسوب گلبول‌های قرمز (ESR) به نفع تشخیص آرتریت روماتویید است. ارزیابی اولیه آزمایشگاهی باید شامل شمارش کامل سلول‌های خون (CBC) همراه با شمارش افتراقی (diff) و بررسی کارکرد کبد و کلیه باشد. بیمارانی که داروهای بیولوژیک دریافت می‌کنند باید از نظر هپاتیت B و C و سل بررسی شوند. تشخیص آرتریت روماتویید در مراحل اولیه، شروع زودهنگام درمان‌های ضد روماتیسمی تعدیل‌کننده سیر بیماری⁽¹⁾ (DMARDها) را امکان‌پذیر می‌کند. اغلب برای کنترل بیماری از درمان‌های ترکیبی استفاده می‌شود. متوترکسات معمولا اولین خط درمان آرتریت روماتویید است. داروهای بیولوژیک مثل مهارکننده‌های TNF عموما در خط دوم درمان قرار دارند یا می‌توانند به درمان‌های قبلی اضافه شوند. اهداف درمان شامل کاهش درد و تورم مفصل، پیشگیری از دفورمیتی‌های واضح یا تخریب رادیوگرافیک مفصل، و بازگرداندن فرد به کار و فعالیت‌های روزمره است. تعویض مفصل در مواردی که تخریب شدید مفصلی رخ داده و علایم با درمان‌های دارویی قابل کنترل نباشد، اندیکاسیون دارد.

آرتریت روماتویید شایع‌ترین بیماری التهابی سیستمیک مفاصل با شیوع جهانی 1% در کل زندگی است. شروع بیماری در هر سنی می‌تواند رخ دهد اما اوج سنی آن بین 50-30 سال است. ناتوانی در این بیماری شایع و قابل توجه است. در یک مطالعه همگروهی در آمریکا 35% افراد مبتلا به آرتریت روماتویید بعد از 10 سال دچار ناتوانی در انجام کار شده بودند.

اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی

مشابه بسیاری از بیماری‌های خودایمن، علت آرتریت روماتویید نیز چندعاملی (مولتی‌فاکتوریال) است. استعداد ژنتیکی در مطالعات روی دوقلوهای تک‌تخمی و نیز دسته‌جات خانوادگی مشهود بوده به طوری که خطر قابل انتساب به عوامل ژنتیک در آرتریت روماتویید 50% است. آرتریت رومـاتویید با این مــــوارد همراهی ژنتیکی دارد:HLA- DR4 و HLA-DRB1 و انواعی از آلل‌های دیگر موسوم به اپی‌توپ‌های مشترک. مطالعات بررسی‌کننده همراهی در کل ژنوم، خصـوصیات ژنتیکی بیشتری- از جملـه ژن STAT4 و لوکـوس CD40‌ - را در آرتریت روماتویید و سایر بیماری‌های خودایمن مشخص کرده‌اند. سیگار مهم‌ترین عامل محیطی دخیل در شعله‌ور شدن بیماری خصوصا در افراد دارای زمینه ژنتیکی است. اگرچه عفونت‌ها می‌توانند باعث آشکار شدن پاسخ‌های خودایمنی ‌شوند، ولی اثبات نشده که هیچ پاتوژن خاصی منجر به ایجاد آرتریت روماتویید شود.

مشخصه آرتریت روماتویید فعال شدن یک مسیر التهابی است که منجر به تکثیر سلول‌های سینوویوم مفصل می‌شود. متعاقبا تشکیل پانوس می‌تواند به تخریب غضروف زیرین و خوردگی استخوانی منتهی گردد. تولید بیش از حد عوامل پیش‌برنده التهاب مثل عامل نکروز تومور (TNF) و اینترلوکین- 6 منجر به پیشرفت فرایند تخریب می‌شود.

عوامل خطر

سن بالا، سابقه خانوادگی بیماری و جنس مونث با افزایش خطر آرتریت روماتویید همراه هستند- هرچند در بیماران سالمند اختلاف جنسی وضوح کمتری پیدا می‌کند. مصرف سیگار در حال حاضر و نیز سابقه مصرف سیگار خطر آرتریت روماتویید را افزایش می‌دهد (خطر نسبی 4/1؛ تا 2/2 برای مصرف سیگار بیش از 40 پاکت- سال).

بارداری اغلب منجر به فروکش کردن آرتریت روماتویید احتمالا به دلیل تحمل ایمنی می‌شود. تاثیر زایمان می‌تواند تا مدت‌ها ادامه داشته باشد به طوری که آرتریت روماتویید در زنان زایمان‌کرده نسبت به زنانی که تا به حال زایمان نکرده‌اند کمتر دیده می‌شود (خطر نسبی 61/0). شیردهی خطر آرتریت روماتویید را کاهش می‌دهد (خطر نسبی 5/0 در زنانی که حداقل 24 ماه شیردهی داشته‌اند). از طرفی منارک زودرس (خطر نسبی 3/1 در صورت منارک در سن 10 سالگی یا کمتر) و قاعد‌گی‌های نامنظم (خطر نسبی 5/1) این خطر را زیاد می‌کنند. استفاده از قرص‌های ضد بارداری یا ویتامین E تاثیری بر آرتریت روماتویید ندارد.

تشخیص

تظاهرات معمول

بیماران مبتلا به آرتریت روماتویید به صورت تیپیک از درد و خشکی در مفاصل متعدد شکایت دارند. مچ دست‌ها، مفاصل پروگزیمال بین بند انگشتان (PIPها) و مفاصل متاکارپوفالانژیال (MCPها) شایع‌ترین مفاصل درگیر هستند. خشکی صبحگاهی که بیش از یک ساعت طول بکشد مطرح‌کننده یک بیماری التهابی است. در هنگام معاینه مفاصل ممکن است تورم مفاصل به دلیل سینوویت دیده شود (شکل 1) یا افزایش جزئی ضخامت سینوویوم لمس گردد. پیش از تورم بارز مفاصل در بالین، بیماران ممکن است یک آرترالژی مبهم را ذکر کنند. علایم سیستمیک همچون خستگی، کاهش وزن و تب خفیف نیز ممکن است در مرحله فعال بیماری دیده شود.

معیارهای تشخیصی

در سال 2010 کالج روماتولوژی آمریکا و اتحادیه اروپایی علیه روماتیسم⁽²⁾ مشترکا معیارهای جدیدی را برای تشخیص آرتریت روماتویید تدوین کردند (جدول 1). هدف از معیارهای جدید، تشخیص زودرس آرتریت روماتویید در مرحله‌ای است که بیماران ممکن است هنوز معیارهای طبقه‌بندی کالج روماتولوژی آمریکا مصوب سال 1987 را نداشته باشند. در معیارهای سال 2010، ندول‌های روماتویید یا اروزیون‌های رادیولوژیک که هر دو احتمالا در مراحل اولیه آرتریت روماتویید دیده نمی‌شوند، دیگر وجود ندارند. از آن‌جایی‌که در مراحل اولیه بیماری تظاهرات ممکن است به صورت غیر قرینه باشد، لذا وجود آرتریت قرینه نیز در معیارهای سال 2010 الزامی نیست.

همچنین محققین هلندی قاعده‌ای را برای پیش‌بینی بالینی آرتریت روماتویید تدوین و رواسازی کرده‌اند (جدول 2). هدف از این قاعده کمک به تشخیص، پیگیری و ارجاع بیماران مبتلا به آرتریت‌های تمایزنیافته‌ای است که بیشترین احتمال پیشرفت به سمت آرتریت روماتویید را دارند.

آزمون‌های تشخیصی

مشخصه غالب بیماری‌های خودایمن از جمله آرتریت روماتویید وجود اتوآنتی‌بادی‌ها است. RF برای آرتریت روماتویید اختصاصی نیست و در بیماری‌های دیگری از جمله هپاتیت C نیز ممکن است مثبت باشد. RF همچنین در افراد سالمند سالم نیز دیده می‌شود. ACPA برای آرتریت روماتویید اختصاصی‌تر است و ممکن است نقشی در پاتوژنز بیماری داشته باشد. تقریبا 80%-50% از بیماران مبتلا به آرتریت روماتویید RF، ACPA و یا هر دو را دارا هستند. آزمون آنتی‌بادی ضد هسته (ANA) در بیماران آرتریت روماتویید ممکن است مثبت شود که در تعیین پیش‌آگهی خصوصا در انواع جوانان (JRA) این بیماری اهمیت دارد. سطح CRP و ESR اغلب در آرتریت روماتویید فعال افزایش می‌یابد و این پروتئین‌های واکنش‌گرهای مرحله حاد جزء معیارهای جدید طبقه‌بندی آرتریت روماتویید محسوب می‌شوند. اندازه‌گیری سطح CRP و ESR همچنین جهت پیگیری فعالیت بیماری و میزان پاسخ به درمان نیز به کار می‌رود.

انجام CBC و diff و بررسی کارکرد کلیه و کبد به صورت پایه مفید است زیرا نتایج آن‌ها می‌تواند بر گزینه‌های درمانی تاثیر بگذارد (به عنوان مثال در مبتلایان به نارسایی کلیه یا ترومبوسیتوپنی قابل توجه احتمالا نباید NSAIDها را تجویز کرد). کم‌خونی خفیف ناشی از بیماری‌های مزمن در 60%-33% از مبتلایان به آرتریت روماتویید دیده می‌شود؛ هرچند در بیمارانی که کورتون یا NSAID دریافت می‌کنند، احتمال خونریزی گوارشی نیز باید مد نظر باشد. متوترکسات در بیماران کبدی از قبیل هپاتیت C و نیز بیمارانی که اختلال کلیوی قابل توجه دارند کنترااندیکه است. شروع درمان‌های بیولوژیک از قبیل مهارکننده‌های TNF نیاز به منفی شدن آزمون توبرکولین یا درمان TB مخفی دارد. مهارکننده‌های TNF می‌توانند موجب فعالیت مجدد هپاتیت B نیز بشوند. رادیوگرافی دست‌ها و پاها (از مچ به پایین) جهت ارزیابی تغییرات اروزیو اطراف مفصلی که مشخصه آرتریت روماتویید است، باید انجام شود. وجود این تغییرات می‌تواند نشان‌دهنده انواع تهاجمی‌تر آرتریت روماتویید باشد.

تشخیص‌های افتراقی

وجود یافته‌های پوستی می‌تواند مطرح‌کننده لوپوس اریتماتوی سیستمیک، اسکلروز سیستمیک یا آرتریت پسوریاتیک باشد. پلی‌میالژی روماتیکا باید در افراد سالمند دچار علایم غالب در شانه و هیپ مد نظر باشد و برای بررسی وجود آرتریت تمپورال همراه با آن، باید سوالات مرتبط از بیماران پرسیده شود.

رادیوگرافی قفسه‌ سینه جهت بررسی سارکوییدوز به عنوان علت آرتریت می‌تواند مفید باشد. در بیمارانی که علایم کمردرد التهابی یا سابقه بیماری التهابی روده (IBD) یا سابقه بیماری‌های التهابی چشمی را داشته‌اند، ممکن اسپوندیلوآرتروپاتی‌ها مطرح باشند. در افرادی که طول مدت علایم کمتر از 6 هفته دارند ممکن است عفونت‌های ویروسی از قبیل پاروو ویروس دخیل باشند. حملات راجعه و خودمحدود تورم حاد مفصلی در آرتروپاتی‌های ناشی از کریستال‌ها دیده می‌شود. در این افراد آرتروسنتز جهت بررسی وجود کریستال‌های مونوسدیم اورات مونوهیدرات یا کلسیم پیروفسفات دی‌هیدرات باید صورت گیرد. وجود نقاط ماشه‌ای (trigger point) متعدد عضلانی- فاسیایی همراه با علایم جسمانی می‌تواند مطرح‌کننده فیبرومیالژی باشد که ممکن است با آرتریت روماتویید همراهی داشته باشد. جهت کمک به تشخیص و تعیین راهبرد‌های درمانی، بیماران مبتلا به آرتریت‌های التهابی باید فورا به فوق تخصص روماتولوژی ارجاع داده شوند.

درمان

بعد از تشخیص آرتریت روماتویید و انجام ارزیابی‌های اولیه، درمان باید شروع شود. راهکارهای جدیدی در مورد درمان آرتریت روماتویید وجود دارد ولی ترجیح خود بیمار نیز نقش مهمی در انتخاب درمان دارد. ملاحظات خاصی برای زنان در سنین باروری وجود دارد زیرا بسیاری از این داروها اثرات زیان‌آوری در بارداری دارند. اهداف درمان شامل به حداقل رساندن درد و تورم مفصل، جلوگیری از دفورمیتی (از قبیل انحراف به سمت اولنار) و تخریب رادیوگرافیک مفصل (از قبیل اروزیون‌ها)، حفظ کیفیت زندگی (شخصی و کاری) فرد، و کنترل تظاهرات خارج مفصلی است. DMARDها محور اصلی درمان آرتریت روماتویید هستند.

داروهای ضد روماتیسمی تعدیل‌کننده سیر بیماری (DMARDها)

DMARDها می‌توانند بیولوژیک یا غیر بیولوژیک باشند (جدول 3). عوامل بیولوژیک شامل آنتی‌بادی‌های مونوکلونال و گیرنده‌های نوترکیب برای بلوک سیتوکین‌های پیش‌برنده آبشار التهابی مسوول ایجاد علایم آرتریت روماتویید هستند. متوترکسات به عنوان اولین خط درمان در افراد مبتلا به آرتریت روماتویید فعال توصیه می‌شود؛ مگر آن که کنترااندیکاسیونی داشته باشد یا تحمل نشود. لفلونامید (leflunomide) به عنوان جایگزین متوترکسات قابل استفاده است ولی عوارض گوارشی شایع‌تری دارد. سولفاسالازین یا هیدروکسی کلروکین به عنوان تک‌درمانی در بیمارانی توصیه می‌شوند که فعالیت بیماری آن‌ها پایین است یا خصوصیات پیش‌آگهی بد را ندارند (مثلا آرتریت روماتویید سرونگاتیو و غیر اروزیو).

درمان ترکیبی با دو یا چند DMARD موثر از تک‌درمانی است؛ هرچند عوارض جانبی آن هم ممکن است بیشتر باشد. در صورتی که آرتریت روماتویید با DMARDهای غیر بیولوژیک به خوبی کنترل نشد، DMARDهای بیولوژیک باید شروع شوند. مهارکننده‌های TNF اولین خط درمان بیولوژیک هستند و بیش از سایر داروها مورد بررسی قرار گرفته‌اند. در صورتی که مهارکننده‌های TNF موثر نباشند از درمان‌های بیولوژیک دیگر می‌توان استفاده کرد. مصرف همزمان بیش از یکی داروی بیولوژیک (مثلا آدالی‌مومب [adalimumab] با آباتاسپت [abatacept]) به دلیل میزان غیر قابل قبول عوارض جانبی توصیه نمی‌شود.

NSAIDها و کورتیکواستروییدها

درمان دارویی آرتریت روماتویید ممکن است شامل NSAID و کورتون‌های خوراکی، عضلانی یا داخل مفصلی جهت کنترل درد و التهاب باشد. مطلوب آن است که این داروها فقط برای مدت زمان کوتاهی مصرف شوند زیرا DMARDها درمان ارجح بیماری هستند.

درمان‌های مکمل

مداخلات تغذیه‌ای شامل رژیم غذایی مدیترانه‌ای و گیاه‌خواری در درمان آرتریت روماتویید مورد مطالعه قرار گرفته‌اند ولی شواهد متقاعدکننده‌ای جهت سودمندی آن‌ها به دست نیامده است. علی‌رغم برخی نتایج مطلوب، شواهد کمی در مورد موثر بودن طب سوزنی در مقایسه با دارونما در کارآزمایی‌های روی آرتریت روماتویید دیده شده است. به علاوه در مورد استفاده از گرمادرمانی و درمان با امواج فراصوت در آرتریت روماتویید هنوز به اندازه کافی مطالعه نشده است. در یک مرور کاکرین روی داروهای گیاهی در آرتریت روماتویید مشخص شد که اسید گاما لینولئیک (گرفته‌شده از گل پامچال یا روغن دانه کشمش سیاه ) و نیز گیاه تری‌پتریجیوم ویلفوردی (Tripterygium wilfordii) به طور بالقوه می‌توانند مفید باشند. باید بیماران را از عوارض جانبی جدی گزارش‌شده به دنبال استفاده از داروهای گیاهی آگاه نمود.

ورزش و فیزیوتراپی

نتایج کارآزمایی‌های تصادفی‌شده شاهددار، نشان‌دهنده تاثیر فعالیت‌ جسمی در بهبود کیفیت زندگی و قدرت عضلانی برای مبتلایان به آرتریت روماتویید است. در این مطالعات دیده نشده که تمرینات ورزشی تاثیر زیان‌آوری بر فعال شدن بیماری، نمرات درد یا تخریب رادیوگرافیک مفاصل داشته باشند. ثابت شده که تای‌چی در بهبود دامنه حرکات مفصل مچ‌ پای مبتلایان به آرتریت روماتویید موثر بوده هرچند کارآزمایی‌های تصادفی‌شده در این زمینه محدود است. کارآزمایی‌های تصادفی‌شده شاهددار در مورد تاثیر آینگار یوگا (Iyengar yoga) در افراد جوان مبتلا به آرتریت روماتویید در حال انجام است.

طول درمان

بسته به تعریف فروکش (remission) و شدت درمان‌های انجام‌شده، فروکش بیماری در 50%-10% افراد مبتلا به آرتریت روماتویید قابل حصول است. فروکش بیماری در این موارد محتمل‌تر است: مردان، غیر سیگاری‌ها، افراد جوان‌تر از 40 سال، شروع دیررس بیماری (در سن بالاتر از 65 سال)، طول مدت کوتاه‌تر بیماری، بیماری خفیف‌تر، عدم افزایش واکنش‌گرهای مرحله حاد، و منفی بودن RF و ACPA.

پس از کنترل بیماری دوز داروها را می‌توان با احتیاط کاهش داد تا به حداقل میزان مورد نیاز برسد. پایش مکرر بیماران ضروری است تا از پایدار بودن علایم بیماران اطمینان حاصل شود؛ در صورت شعله‌ور شدن بیماری، افزایش سریع دوز داروها توصیه می‌شود.

تعویض مفصل

تعویض مفصل زمانی اندیکاسیون می‌یابد که تخریب شدید مفصل وجود داشته باشد یا کنترل علایم بیمار با درمان طبی رضایت‌بخش نباشد. پیامدهای درازمدت این روش خوب بوده است و تنها 13%-4% از مفاصل بزرگ تعویض‌شده در طی 10 سال نیاز به بازبینی دارند. مفاصل هیپ و زانو شایع‌ترین مفاصل تعویض‌شده هستند.

پیگیری درازمدت

اگرچه آرتریت روماتویید یک بیماری درگیرکننده مفاصل است ولی یک بیماری سیستمیک نیز محسوب می‌شود که توانایی درگیر کردن سایر اعضا را نیز دارد. تظاهرات خارج مفصلی آرتریت روماتویید در جدول 4 ذکر شده‌اند.

خطر ابتلا به لنفوم در مبتلایان به آرتریت روماتویید 2 برابر است که احتمالا از فرایند التهابی زمینه‌ای بیماری نشات می‌گیرد و نتیجه درمان‌های طبی نیست. بیماران آرتریت روماتویید همچنین در معرض خطر افزایش‌یافته بیماری‌های کرونری هستند و لذا پزشکان باید سایر عوامل خطر کرونری مثل سیگار، فشار خون بالا و کلسترول بالا را نیز در این بیماران درمان کنند. استفاده از داروهای مهارکننده TNF در نارسایی احتقانی قلب کلاس 3 و 4 کنترااندیکه است زیرا می‌توانند باعث بدتر شدن پیامدهای نارسایی قلب ‌شوند. استفاده از DMARDها خصوصا مهارکننده‌های TNF در بیمارانی که علاوه بر آرتریت روماتویید دچار بدخیمی هستند باید با احتیاط صورت گیرد. در بیمارانی که عفونت فعال هرپس زوستر، عفونت‌های قارچی قابل ملاحظه یا عفونت‌های باکتریایی نیازمند آنتی‌بیوتیک دارند، DMARDهای بیولوژیک، متوترکسات و لفلونامید نباید شروع شوند. عوارض آرتریت روماتویید و درمان‌های آن در جدول 5 آمده است.

پیش‌آگهی

طول عمر بیماران آرتریت روماتویید نسبت به جمعیت عادی 12-3 سال کمتر است. افزایش میزان مرگ‌ومیر در این بیماران اغلب به دلیل بیماری‌های قلبی- عروقی تسریع‌شده (خصوصا در موارد بیماری بسیار فعال و التهاب مزمن) است. درمان‌های بیولوژیک نسبتا جدید می‌توانند پیشرفت آترواسکلروز را معکوس کنند و طول عمر مبتلایان به آرتریت روماتویید را افزایش دهند.

منبع: نوین پزشکی

Wasserman AM. Diagnosis and management of rheumatoid arthritis. American Family Physician December 1, 2011; 84: 1245-52.

جدول 1. معیارهای سال 2010 برای طبقه‌بندی آرتریت روماتویید طبق نظر انجمن روماتولوژی آمریکا و اتحادیه اروپایی علیه روماتیسم
	نمره
جمعیت هدف (چه افرادی باید ارزیابی شوند): بیمارانی که 1) حداقل یک مفصل درگیر با سینوویت (تورم) قطعی از نظر بالینی دارند× 2) سینوویت آن‌ها با بیماری دیگری بهتر قابل توجیه نباشد# معیارهای طبقه‌بندی آرتریت روماتویید (الگوریتم نمرات: نمرات گروه‌های A تا D را با هم جمع می‌کنیم؛ مجموع نمرات بیشتر یا مساوی 6 از 10 نمره برای تشخیص قطعی آرتریت روماتویید لازم است)^
A. درگیری مفاصل@
یک مفصل بزرگ÷	0
10-2 مفصل بزرگ	1
3-1 مفصل کوچک (با یا بدون درگیری مفاصل بزرگ)÷÷	2
10-4 مفصل کوچک (با یا بدون درگیری مفاصل بزرگ)	3
بیش از 10 مفصل (حداقل یک مفصل کوچک)××	5
B. سرولوژی (حداقل نتیجه یک آزمون برای این طبقه‌بندی لازم است)##
RF منفی و ACPA منفی	0
RF یا ACPA مثبت ولی با میزان پایین	2
RF یا ACPA مثبت با میزان بالا	3
C. واکنش‌گرهای مرحله حاد (حداقل نتیجه یک آزمون برای این طبقه‌بندی لازم است)^^
ESR طبیعی و CRP طبیعی	0
CRP یا ESR غیر طبیعی	1
D. طول مدت علایم@@
کمتر از 6 هفته	0
بیشتر یا مساوی 6 هفته	1
ACPA: آنتی‌بادی ضد پروتئین سیترولینه، CRP: پروتئین واکنشی ESR ،C: سرعت رسوب گلبول‌های قرمز × هدف این معیارها طبقه‌‌بندی بیماران جدید است. به علاوه، افراد دچار بیماری اروزیو تیپیک برای آرتریت روماتویید که شرح حال قبلی سازگار با معیارهای سال 2010 دارند باید به عنوان آرتریت روماتویید طبقه‌بندی شوند. بیماران دچار بیماری طولانی‌مدت از جمله افرادی که بیماری آن‌ها (با یا بدون درمان) غیر فعال است که بر اساس داده‌های گذشته‌نگر موجود، از قبل معیارهای سال 2010 را داشته‌اند باید تحت عنوان آرتریت روماتویید طبقه‌بندی شوند. # تشخیص‌های افتراقی بر اساس تظاهرات مختلف بیماران متفاوت است اما می‌تواند شامل لوپوس اریتماتوی سیستمیک، آرتریت پسوریاتیک و نقرس باشد. در صورت نامشخص بودن تشخیص‌های افتراقی مرتبط، مشاوره با روماتولوژیست ماهر لازم است. ^ بیماران دارای نمره کمتر از 6 از 10 تحت عنوان آرتریت روماتویید طبقه‌بندی نمی‌شوند ولی وضعیت آن‌ها می‌تواند مجددا ارزیابی شود زیرا معیارها ممکن است در طول زمان تکمیل شوند. @ درگیری مفصل به هر گونه تورم و تندرنس مفصل در معاینه اطلاق می‌شود که می‌تواند با مشاهده شواهد سینوویت در تصویربرداری تایید شود. مفاصل DIP، مفصل کارپومتاکارپ اول و MTPهای اول در این بررسی به حساب نمی‌آیند. طبقه‌بندی توزیع مفاصل بر اساس محل و تعداد مفاصل درگیر با قرارگیری در بالاترین طبقه ممکن بر اساس الگوی درگیری مفاصل، صورت می‌گیرد. ÷ مفاصل بزرگ شامل شانه‌ها، آرنج‌ها، هیپ‌ها، زانوها و مچ‌ پاها است. ÷÷ مفاصل کوچک شامل مفاصل MCP،PIP، مفاصل MTP دوم تا پنجم، مفاصل انگشت‌های شست دست و مفاصل مچ دست‌ها است. ×× در این طبقه، حداقل یکی از مفاصل درگیر باید مفصل کوچک باشد؛ سایر مفاصل می‌توانند شامل ترکیبی از مفاصل بزرگ و کوچک اضافی و همچنین سایر مفاصل غیر اختصاصی دیگر (مثلا تمپورومندیبولار، آکرومیوکلاویکولار و استرنوکلاویکولار) باشد. ## سرولوژی منفی معادل مقادیر مساوی یا کمتر از حد بالای محدوده طبیعی است. مقادیر مثبت ولی با میزان پایین آن‌هایی هستند که از این حد بیشترند ولی کمتر از 3 برابر حد بالای محدوده طبیعی هستند. مقادیر مثبت با میزان بالا به مقادیر بیش از 3 برابر حد بالای محدوده طبیعی اطلاق می‌شود. زمانی که عامل روماتویید تنها به صورت مثبت یا منفی گزارش گردد، نتیجه مثبت آن باید به عنوان «مثبت ولی با میزان پایین» در نظر گرفته شود. ^^ مقادیر طبیعی یا غیر طبیعی بر اساس استانداردهای هر آزمایشگاه تعیین می‌گردد. @@ طول مدت علایم به مدت زمان وجود نشانه‌ها و علایم سینوویت (مثلا درد، تندرنس و تورم) بر اساس گزارش خود بیمار- صرف‌نظر از شروع یا عدم شروع درمان- اطلاق می‌شود.

جدول 2. قاعده بالینی برای پیش‌بینی خطر آرتریت روماتویید در مبتلایان به آرتریت‌های تمایزنیافته
مشخصات بیمار			نمره
سن			02/0× تعداد سال‌ها
جنس مونث			0/1
توزیع مفاصل درگیر (بیماران می‌توانند از بیش از یکی از موارد زیر امتیاز بگیرند)
مفاصل کوچک دست‌ها یا پاها			5/0
قرینه بودن			5/0
اندام‌های فوقانی			0/1
اندام‌های فوقانی و تحتانی			5/1
نمرات مربوط به خشکی صبحگاهی در یک مقیاس آنالوگ بصری 100 میلی‌متری
90- 26 میلی‌متر			0/1
بیش از 90 میلی‌متر			0/2
تعداد مفاصل دارای تندرنس
10-4			5/0
بیشتر یا مساوی 11			0/1
تعداد مفاصل متورم
10-4			5/0
بیشتر یا مساوی 11			0/1
سطح CRP
50-5 میلی‌گرم بر لیتر			5/0
بیشتر یا مساوی 51 میلی‌گرم بر لیتر			5/1
RF مثبت			0/1
ACPA مثبت			0/2
			جمع: ________
نمره ×	تعداد موارد با آرتریت روماتویید	تعداد موارد بدون آرتریت روماتویید	نسبت درست‌نمایی	درصد ابتلا به آرتریت روماتویید پس از یک سال
5/3-0	0	109	0	0
5/6-51/3	41	214	42/0	16
5/8-51/6	71	53	0/3	57
بیشتر یا مساوی 51/8	63	11	7/12	85
× نمرات به نزدیک‌ترین عدد ختم‌شده به اعشارِ صفر یا 5/0 گرد می‌شوند.

جدول 3. داروهای ضد روماتیسمی تعدیل‌کننده سیر بیماری (DMARDها) از دو نوع بیولوژیک و غیر بیولوژیک
دارو	مکانیسم عمل در آرتریت روماتویید	عوارض جانبی
داروهای غیر بیولوژیک
داروهایی که بیشتر به کار می‌روند
متوترکسات	مهارکننده دی‌هیدرو فولات ردوکتاز	اثرات کبدی، خواص تراتوژنی، ریزش مو، زخم‌های دهانی
لفلونامید	مهارکننده سنتز پیریمیدین	اثرات کبدی و گوارشی، خواص تراتوژنی
هیدروکسی کلروکین	ضد ‌مالاریا، بلوک گیرنده‌های شبه عوارضی (toll- like)	به ندرت سمیت چشمی
سولفاسالازین	تخلیه فولات، سایر مکانیسم‌ها نامعلوم است.	کم‌خونی در مبتلایان به کمبود G6PD، آثار گوارشی
مینوسیکلین	ضد میکروبی، سایر مکانیسم‌ها نامعلوم است.	لوپوس اریتماتوی ناشی از دارو- کولیت کلستریدیوم دیفیسیل
داروهایی که کمتر به کار می‌روند
تیومالات سدیم طلا	مهارکننده پردازش آنتی‌ژنی، کاهش سیتوکین‌ها (TNF و اینترلوکین- 6)	اثرات پوستی، خونی و کلیوی
پنی‌سیلامین	شلاتور فلزات، سایر مکانیسم‌ها نامعلوم است.	اثرات خونی و کلیوی
سیکلوفسفامید	عامل آلکیله‌کننده نیتروژن موستارد	ناباروری، سرطان، سیستیت هموراژیک
سیکلوسپورین	مهارکننده کلسی‌نورین، کاهش اینترلوکین- 2	پرفشاری خون، آثار کلیوی، هیرسوتیسم
داروهای بیولوژیک
داروهای ضد TNF
آدالی‌مومب	ضد TNF آلفا	سل، عفونت‌های فرصت‌طلب
سرتولی‌زومب پگول (certolizumab pegol)	ضد TNF آلفا، پگیله	سل، عفونت‌های فرصت‌طلب
اتانرسپت (etanercept)	ضد TNF آلفا، گیرنده	سل، عفونت‌های فرصت‌طلب
گولی‌مومب (golimumab)	ضد TNF آلفا	سل، عفونت‌های فرصت‌طلب
اینفلکسی‌مب (infliximab)	ضد TNF آلفا	سل، عفونت‌های فرصت‌طلب، واکنش‌های ناشی از تزریق
سایر داروهای بیولوژیک
آباتاسپت	بلوک‌کننده تحریک‌کننده همزمان، آنتی‌ژن 4 لنفوسیتT سیتوتوکسیک	عفونت‌های فرصت‌طلب
آناکینرا (anakinra)	بلوک‌کننده گیرنده آنتی اینترلوکین- 1	عفونت‌های فرصت‌طلب، درد محل تزریق
ریتوکسی‌مب	آنتی CD20، حذف‌کننده سلول‌های B	واکنش‌های ناشی از تزریق، عفونت‌های فرصت‌طلب، لکوانسفالوپاتی چندکانونی پیشرونده
توسیلی‌زومب (tocilizumab)	بلوک‌کننده گیرنده آنتی اینترلوکین- 6	عفونت‌های فرصت‌طلب
G6PD: گلوکز- 6- فسفات دهیدروژناز، TNF: عامل نکروز تومور ^ داروهای غیر بیولوژیک به ترتیب تقریبی اولویت و داروهای بیولوژیک به ترتیب الفبا مرتب شده‌اند.

جدول 4. تظاهرات خارج مفصلی آرتریت روماتویید
تظاهرات	مشخصات
قلبی
تسریع آترواسکلروز	علت اصلی مرگ در مبتلایان به آرتریت روماتویید
پری‌کاردیت	در 50%-30% موارد در اتوپسی مبتلایان به آرتریت روماتویید دیده می‌شود، به ندرت تامپوناد ایجاد می‌کند.
چشمی
اپی‌اسکلریت و اسکلریت	درد و قرمزی حاد چشم، در کمتر از 1% بیماران آرتریت روماتویید دیده می‌شود.
کراتوکونژنکتیویت سیکا	سندرم شوگرن ثانویه، خشکی دهان نیز ممکن است دیده شود.
کراتیت اولسروی محیطی	نوع شدیدتر اسکلریت، اگر درمان نشود می‌تواند منجر به سوراخ شدن اتاق قدامی ‌شود.
خونی
آمیلوییدوز	به علت التهاب مزمن
سندرم فلتی	اسپلنومگالی، نوتروپنی و ترومبوسیتوپنی
سیستم عصبی
میلوپاتی گردنی	ناشی از نیمه‌دررفتگی مهره‌های C1-C2، در رادیوگرافی فلکسیون- اکستانسیون گردن دیده می‌شود.
نوروپاتی	سندرم تونل کارپ، مونونوریت مولتی‌پلکس (افتادگی پا [foot drop])
ریوی
سندرم کاپلان	ندول‌ها و پنوموکونیوز (مثلا در کارگران معادن زغال سنگ)
بیماری بینابینی ریه	ممکن است برونشیولیت ابلیتران همراه با پنومونی ارگانیزان (BOOP) را تقلید کند، فیبروز ریوی ایدیوپاتیک، همچنین ممکن است بیمار پرفشاری شریان ریوی داشته باشد.
افیوژن پلور	افیوژن اگزودایی با سطح گلوکز بسیار پایین
ندول‌های ریوی	می‌تواند بی‌علامت باشد.
پوستی
ندول‌های روماتویید	قوام سفت یا لاستیکی، در محل‌های تحت فشار (مثل اوله‌کرانون)
واسکولیت‌	پیش‌آگهی بد، افزایش مرگ‌ومیر، نادر است اما در همراهی با آرتریت روماتویید شدید دیده می‌شود. (اروزیو همراه با دفرمیتی و سرولوژی مثبت)

جدول 5. عوارض آرتریت روماتویید و درمان‌های آن
عوارض	ملاحظات
افسردگی	تا 40% از مبتلایان به آرتریت روماتویید را درگیر می‌کند، می‌تواند بر اثر مصرف کورتیکواستروییدها هم ایجاد شود.
عفونت	ممکن است بر اثر خود آرتریت روماتویید یا مصرف سرکوبگرهای ایمنی ایجاد شود.
بدخیمی
لنفوم	خطر آن- مستقل از مصرف سرکوبگرهای ایمنی- در مبتلایان به آرتریت روماتویید به 2 برابر می‌رسد.
سرطان ریه	بر اثر سیگار یا بیماری زمینه‌ای بینابینی ریه ایجاد می‌شود.
سرطان پوست	بر اثر مصرف سرکوبگرهای ایمنی ممکن است خطر آن افزایش یابد.

توصیه‌های کلیدی برای طبابت
توصیه بالینی	درجه‌بندی شواهد
مبتلایان به بیماری التهابی مفاصل خصوصا اگر علایم آن‌‌ها بیش از 6 هفته طول کشیده باشد، باید به فوق تخصص روماتولوژی ارجاع شوند.	C
در مبتلایان به آرتریت روماتویید درمان ترکیبی با دو یا چند DMARD نسبت به تک‌درمانی موثرتر است. با این حال، به دلیل خطر بالای عوارض جانبی نباید همزمان از بیش از یک داروی بیولوژیک (مثلا آدالی‌مومب همراه با آباتاسپت) استفاده کرد.	A
یک برنامه ورزشی هدایت‌شده می‌تواند کیفیت زندگی و قدرت عضلانی را در مبتلایان به آرتریت روماتویید بهبود بخشد.	B
بیماری قلبی- عروقی علت اصلی مرگ‌ومیر در مبتلایان به آرتریت روماتویید محسوب می‌شود؛ لذا در این بیماران باید به عوامل خطر بیماری کرونری نیز رسیدگی کرد.	C
A: شواهدبیمارمحور قطعی با کیفیت مطلوب؛ B: شواهد بیمارمحور غیرقطعی یا با کیفیت محدود؛ C: اجماع، شواهد بیماری‌محور، طبابت رایج، عقیده صاحب‌نظران یا مجموعه موارد بالینی

اختلالات درونی زانو

یافته‌های حاصل از شرح حال در تشخیص اختلالات درونی زانو تا حدی ارزش دارند اما در اغلب موارد انجام معاینه فیزیکی دقیق می‌تواند وجود شکستگی و آسیب لیگامان‌ها و منیسک‌ها را رد ‌نماید. قاعده زانوی اتاوا (Ottawa Knee Rule) می‌تواند در تعیین بیماران نیازمند رادیوگرافی به پزشکان کمک کند...

مثبت بودن آزمون‌های معاینه فیزیکی و وجود یافته‌هایی مبنی بر افیوژن حاد مطرح‌کننده وجود اختلالات درونی مفصل زانو است. غیر طبیعی بودن آزمون مک‌موری یا تسالی قویا نشانگر آسیب منیسک خواهد بود در حالی که طبیعی بودن آزمون تسالی، می‌تواند آسیب منیسک را رد ‌کند. نبود شواهد افیوژن مفصلی احتمال اختلالات درونی مفصل را به صورت قابل ملاحظه‌ای کاهش می‌دهد. انجام MRI برای رد اختلالات درونی زانو باید برای بیمارانی درخواست شود که دارای یافته‌های مقتضی در شرح حال و معاینه فیزیکی هستند

تقریبا نیمی از بزرگسالان در مرحله‌ای از عمر خود به درد زانو دچار می‌شوند. در ایالات متحده پزشکان مراقبت‌های اولیه، سالانه در تقریبا 4 میلیون ویزیت در مطب به ارزیابی دردهای زانو می‌پردازند و این مشکل دهمین علت شایع ویزیت‌های سرپایی را تشکیل می‌دهد. اگرچه اکثر حملات درد زانو در شرایط مراقبت‌های اولیه ناشی از استئوآرتریت است، بسیاری از بیماران هم به دنبال آسیب‌های حاد به این مشکل دچار می‌شوند. از میان مبتلایان به درد حاد زانو که توسط پزشکان خانواده درمان می‌شوند، تقریبا 10%-9% دچار پارگی منیسک، 7% دچار آسیب لیگامان‌های کولتـرال و حدود 4% دچار آسیب لیگامان‌های صلیبی هستند (شکل 1).

از آن‌جا که تقریبا یک‌سوم از مبتلایان به درد زانو به پزشکان مراقبت‌های اولیه مراجعه می‌کنند، مهم است که این پزشکان از نشانه‌ها و علایم همراه با اختلالات درونی زانو (یعنی شکستگی، آسیب لیگامانی و پارگی منیسک) اطلاع داشته باشند. نقش اصلی پزشکان خانواده در ارزیابی اولیه آسیب‌های زانو، شناسایی بیمارانی است که نیاز به ارجاع برای مداخلات جراحی احتمالی دارند. در صورتی که اختلالات درونی و سایر آسیب‌های بیرونی حاد زانو (مثل نیمه‌دررفتگی کشکک یا پارگی تاندون کشکک) را بتوان رد کرد، می‌توان به بیمار اطمینان داد که علایم وی احتمالا با درمان محافظه‌کارانه (یعنی استراحت، یخ، بانداژ فشاری، بالا نگه داشتن و کنترل درد) برطرف خواهند شد.

شکستگی‌ها

مورد بالینی

زنی 52 ساله به خاطر ارزیابی درد زانویی که پس از تصادف رانندگی شروع‌شده، به بخش اورژانس مراجعه کرد. طی یک تصادف رخ به رخ، زانوی راست وی به داشبورد برخورد کرده بود. او بلافاصله پس از تصادف قادر به راه رفتن نبود. در معاینه، افیوژن قابل ملاحظه وجود داشت. بیمار نمی‌توانست زانوی خود را تا 90 درجه فلکس کند و نمی‌توانست وزن خود را روی پای راستش تحمل نماید. رادیوگرافی یک شکستگی همراه با فرورفتگی را در صفحه (plateau) تیبیا نشان داد.

تشخیص دقیق شکستگی‌های زانو در عین استفاده منطقی از منابع ضرورت دارد. رادیوگرافی زانو شایع‌ترین روش تصویربرداری انجام‌شده در شرایط بخش اورژانس برای ارزیابی تروما است اما در تشخیص شکستگی‌های مهم از نظر بالینی کمترین فایده را دارد.

قاعده زانوی اتاوا می‌تواند با استفاده از اطلاعات بالینی سهل‌الوصول، به کاربرد مناسب رادیوگرافی در بالین کمک کند (جدول 1). این قاعده مکررا مورد رواسازی قرار گرفته و می‌تواند استفاده از رادیوگرافی را بین 35%-28%کاهش دهد. حساسیت این قاعده بین 100%-5/98% (یعنی تقریبا تمام مبتلایان به شکستگی را شناسایی می‌کند) و ویژگی آن 49% است. در صورتی که شیوع (احتمال پیش‌آزمون) شکستگی در شرایط بخش اورژانس 11% باشد، احتمال شکستگی در بیمارانی که هر یک از معیارهای قاعده زانوی اتاوا را دارند تقریبا 20% خواهد بود و در صورتی که هیچ یک از این معیارها وجود نداشته باشد، وجود شکستگی را می‌توان صرفا بر اساس یافته‌های بالینی رد کرد (تقریبا 1% شانس شکستگی). در شرایط مراقبت‌های اولیه سرپایی که شیوع شکستگی فقط 2% است، احتمال شکستگی در بیماران فاقد معیارهای قاعده زانوی اتاوا بسیار پایین است.

کالج رادیولوژی آمریکا نیز توصیه‌هایی را برای استفاده از رادیوگرافی زانو در مبتلایان به ترومای حاد زانو منتشر کرده است. این توصیه‌ها به صورت آینده‌نگر رواسازی نشده‌اند ولی مشابه معیارهای قاعده زانوی اتاوا هستند (جدول 1). این توصیه‌ها انجام رادیوگرافی را در بیمارانی که می‌توانند بدون لنگش راه بروند (جز شیرخواران) و در بیمارانی که آسیب همراه با چرخش و بدون افیوژن داشته‌اند، توصیه نمی‌کنند. معیارهای قاعده زانوی پیتسبورگ (جدول 1) هم عبارتند از: ترومای غیر نافذ یا زمین خوردن به عنوان مکانیسم آسیب، سن زیر 12 سال یا بالای 50 سال، و عدم توانایی راه رفتن به عنوان عوامل پیش‌بینی‌کننده مستقل شکستگی. یک کارآزمایی آینده‌نگر رواسازی، با مقایسه معیارهای اتاوا و پیتسبورگ نشان داد که هر دوی این قواعد حساس هستند (بین 100%-97% شکستگی‌های یافت‌شده) ولی ویژگی قاعده پیتسبورگ بیشتر است (60% در مقابل 27% برای قاعده اتاوا).

آسیب‌های لیگامانی

مورد بالینی

یک پسر 18 ساله دبیرستانی بازیکن بسکتبال صبح روز بعد از بروز آسیب زانوی چپ در حین بازی، به پزشک مراجعه کرد. یک بازیکن تیم حریف در حین دفاع در برابر توپ، ضربه‌ای به قدام تیبیای بیمار وارد کرده بود که باعث شده بود فمور بیمار به سمت خلف روی تیبیای وی حرکت کند. بیمار ذکر می‌کرد که یک صدای تق شنیده و زانوی وی بلافاصله متورم شده است. بیمار پس از آسیب قادر به تحمل وزن نبود و در مطب نیز حتی قادر نبود که 4 قدم راه برود. رادیوگرافی زانو از نظر شکستگی منفی بود. آزمون‌های کشویی قدامی (anterior drawer) و لاکمن مثبت بودند و بیمار نمی‌توانست آزمون تغییر محور (pivot shift) را تحمل کند. آرتروسنتز وجود همارتروز شدید را نشان داد.

تاکنون هیچ یک از مرورهای نظام‌مند به بررسی دقت تشخیصی یافته‌های معاینه فیزیکی در مبتلایان به آسیب لیگامان‌های کولترال نپرداخته‌اند. وجود تندرنس در مسیر لیگامان و ایجاد مجدد درد از طریق فشارهای والگوس یا واروس ممکن است کمک‌کننده باشد. معاینه چشمی برای مشاهده اختلاف ظاهری بین زانوهای علامت‌دار و بی‌علامت نیز ممکن است به تشخیص کمک کند.

غالبا در شرح حال مبتلایان به آسیب‌های لیگامانی، وارد شدن یک فشار قابل ملاحظه به مفصل در حین تحمل وزن وجود دارد. این افراد ممکن است یک صدای تق را شنیده یا احساس کرده باشند و اغلب هم فورا متوجه بروز تورم در مفصل می‌شوند. آسیب لیگامان صلیبی قدامی (ACL) علت بیش از 70% از موارد همارتروز حاد در ورزشکاران جوان است.

آزمون‌های لاکمن، کشویی قدامی و تغییر محور شایع‌ترین مانورهای مورد استفاده برای معاینه زانو از نظر اختلالات درونی ناشی از آسیب‌های لیگامانی هستند (جداول 2 و 3). تورم حاد احتمالی همراه با آسیب‌ها ممکن است انجام معاینه فیزیکی اولیه را دشوار سازد بنابراین ممکن است به انجام مکرر معاینات نیاز باشد. آزمون تغییر محور ارزش اخباری مثبت بیشتری دارد (یعنی مثبت بودن آن به تایید وجود آسیب کمک می‌کند) در حالی که ارزش اخباری منفی آزمون لاکمن بیشتر است (یعنی منفی بودن آن برای رد آسیب ارزش دارد).

تصاویر MRI در تشخیص آسیب‌های ACL و لیگامان صلیبی خلفی (PCL) از دقت بالایی برخوردارند. در مواردی که یافته‌های شرح حال و معاینه فیزیکی مبهم باشند، می‌توان از MRI استفاده کرد. با این که از کاربرد MRI برای تایید شک بالینی پیش از اقدام به آرتروسکوپی حمایت شده است، آکادمی جراحان ارتوپدی آمریکا معتقد است که انجام MRI برای تشخیص پارگی ACL معمولا لازم نیست. گفته می‌شود که MRI در رد اختلالات درونی زانو ارزشی بیشتر از اثبات وجود آن‌ها دارد زیرا غالبا یافته‌های بالینی برای رسیدن به این تشخیص‌ها کافی هستند. در صورتی که مانورهای معاینه فیزیکی منفی باشند، وجود اختلالات درونی نامحتمل (کمتر از 2%) است و به صورت تیپیک انجام MRI نیز ضرورتی ندارد.

پارگی‌های منیسک

مورد بالینی

یک مرد 42 ساله 2 روز پس از آسیب به زانوی راستش حین بازی تنیس مراجعه کرد. او در حالی که پای راستش روی زمین ثابت بود، بدنش را روی آن چرخانده بود. بیمار یک درد تیز را احساس کرده و نتوانسته بود به بازی ادامه بدهد. وی تورم مختصر و احساس کلیک در سمت مدیال زانو را به همراه حملات قفل شدن ذکر می‌کرد که جلوی دامنه حرکات کامل را می‌گرفتند. در معاینه، تندرنس در خط مفصلی مدیال، مثبت بودن آزمون بالوتمان، درد در صورت فلکسیون کامل زانو، و مثبت بودن آزمون‌های مک‌موری و تسالی جلب توجه می‌کرد.

چندین مرور نظام‌مند به ارزیابی دقت تشخیصی مانورهای معاینه فیزیکی در مبتلایان به پارگی منیسک پرداخته‌اند. با آن که مطالعات منفرد کیفیت‌های مختلف و نتایج متناقضی داشته‌اند، توافقی وجود دارد مبنی بر این که ترکیب یافته‌های شرح حال و معاینه بالینی نسبت به هر مانور معاینه به تنهایی مفیدتر است و انجام دقیق معاینه می‌تواند تقریبا به اندازه انجام MRI دقیق باشد (جدول 4).

پزشکان خانواده باید از مهارت‌های کافی در معاینه فیزیکی برخوردار باشند و نیز باید بدانند که هر یافته شک بالینی به آسیب منیسک را تا چه حد افزایش یا کاهش می‌دهد. بعضی از بیماران قادر نیستند که اکستانسیون کامل زانو را انجام دهند که این یافته احتمالا نشانگر وجود پارگی «دسته سطلی» منیسک است. وجود تندرنس روی خط مفصلی برای تشخیص پارگی منیسک تقریبا حساس (76%) محسوب می‌شود اما از ویژگی پایینی (29%) برخوردار است. نسبت درست‌نمایی مثبت و منفی تندرنس خط مفصلی تقریبا 0/1 برآورد شده است لذا این یافته اطلاعات مفیدی را فراهم نمی‌کند. مثبت بودن آزمون مک‌موری احتمال پارگی منیسک را تا حد زیادی افزایش می‌دهد. این آزمون حساسیت بالا (97%) ولی ویژگی پایینی (52%) دارد. آزمون تسالی یک روش رواشده برای ارزیابی آسیب منیسک است و ابزاری ارزشمند برای معاینه فیزیکی مبتلایان به آسیب‌های حاد زانو محسوب می‌شود (شکل 2). ثابت شده که دقت این آزمون نسبت به آزمون مک‌موری و یافتن تندرنس در خط مفصلی بیشتر است.

ترکیب یافته‌های شرح حال و معاینه فیزیکی بیشتر از انجام یک آزمون به تنهایی به پزشکان در تعیین احتمال پارگی منیسک کمک خواهد کرد. مواردی که ثابت شده بیش از همه پیش‌بینی‌کننده پارگی منیسک هستند، عبارتند از: سن بالای 40 سال (نسبت شانس 1/4)، تحمل وزن حین تروما (4/3)، وجود درد با فلکسیون غیر فعال حین معاینه (7/2)، و عدم توانایی ادامه فعالیت (2/2). وجود هر 4 مورد این عوامل باعث افزایش قابل ملاحظه احتمال پارگی منیسک می‌شود. در صورتی که احتمال پیش‌آزمون برای پارگی منیسک 10% باشد، وجود هر 4 مورد احتمال پارگی را تا 39% افزایش خواهد داد و فقدان تمامی این عوامل هم این احتمال را تا حد 1% کم خواهد کرد.

تاثیر افیوژن بر تصمیم‌گیری

وجود افیوژن یک عامل پیش‌بینی‌کننده اختلالات درونی زانو است به نحوی که 91%-74% از مبتلایان به آسیب تروماتیک همراه با افیوژن، به اختلالات درونی زانو دچار خواهند بود. ترکیب تورم ذکرشده توسط خودبیماران با آزمون بالوتمان مثبت برای شناسایی افیوژن مفید است (نسبت درست‌نمایی مثبت 6/3 در صورت وجود هر دو و نسبت درست‌نمایی منفی4/0 در صورت فقدان هر دو). انجام سونوگرافی به صورت روتین برای ارزیابی وجود افیوژن ضرورت ندارد ولی می‌تواند ارزش تشخیصی داشته باشد. برای تشخیص افیوژن، سونوگرافی در مقایسه با MRI روشی راحت‌تر، دردسترس‌تر و هزینه-اثربخش‌تر محسوب می‌شود.

منبع:

GroverM. Evaluating acutely injured patients for internal derangement of the knee. American Family Physician February 1, 2012; 85: 247-52.

توصیه‌های کلیدی برای طبابت
توصیه بالینی	درجه‌بندی شواهد
- برای تعیین آن دسته از مبتلایان به آسیب حاد زانو که نیاز به رادیوگرافی دارند، باید از قاعده زانوی اتاوا استفاده کرد.	A
- در آن دسته از مبتلایان به آسیب حاد زانو که یافته مثبتی در معاینه فیزیکی ندارند، انجام آزمون‌های بیشتر به صورت فوری ضروری نیست ولی لازم است که پیگیری بالینی دقیق انجام شود.	C
- در بیماران مشکوک به آسیب منیسک، آزمون تسالی بر آزمون مک‌موری و ارزیابی تندرنس در خط مفصلی ارجحیت دارد.	C
- در تمامی بیماران مبتلا به تروما و افیوژن حاد زانو، باید به اختلالات درونی مفصل شک کرد.	C
A: شواهدبیمارمحور قطعی با کیفیت مطلوب؛ B: شواهد بیمارمحور غیرقطعی یا با کیفیت محدود؛ C: اجماع، شواهد بیماری‌محور، طبابت رایج، عقیده صاحب‌نظران یا مجموعه موارد بالینی

جدول 2. مانورهای معاینه فیزیکی زانو
آزمون	توصیف	لینک ویدیویی
پارگی لیگامان صلیبی قدامی
آزمون کشویی(drawer) قدامی	در حالی که بیمار به حالت خوابیده به پشت روی تخت معاینه قرار دارد، هیپ را 45 درجه و زانو را 90 درجه فلکس کنید. روی پشت پاها بنشینید و دست‌ها را دور هامسترینگ‌ها بیندازید (مطمئن شوید که این عضلات شل هستند). سپس قسمت پروگزیمال پا را بکشید و هل بدهید و حرکت تیبیا روی فمور را ارزیابی کنید. این مانور را در 3 حالت چرخش تیبیا انجام دهید: وضعیت خنثی، 30 درجه چرخش به خارج، و 30 درجه چرخش به داخل. در این آزمون به صورت طبیعی نباید بیش از 8-6 میلی‌متر شُلی وجود داشته باشد.	http://www.aafp.org/online/en/home/publications/journals/afp/afp-oct-15-videos.html
آزمون لاکمن(Lachman)	در حالی که بیمار به حالت خوابیده به پشت روی تخت معاینه قرار گرفته و پا در وضعیت خفیف چرخش به خارج و اندکی فلکسیون (30-20 درجه) در کنار معاینه‌کننده قرار دارد، فمور را با یک دست ثابت کنید و با دست دیگر در حالی که شستتان روی خط مفصلی قرار دارد، به پشت زانو فشار بیاورید. در صورت حرکت بیش از حد تیبیا(حالت نرم یا خمیری در مقابل احساس یک مقاومت محکم و فوری در حالت طبیعی)، آزمون مثبت تلقی می‌شود.	http://www.aafp.org/online/en/home/publications/journals/afp/afp-oct-15-videos.html
آزمون تغییر محور(pivot shift)	زانو را به طور کامل باز کنید و پا را از مچ به پایین به داخل بچرخانید. در حین خم کردن زانو یک فشار والگوس (ابدوکسیون) به آن وارد کنید و دنبال هرگونه جابجایی تیبیا روی فمور بگردید.	http://www.aafp.org/online/en/home/publications/journals/afp/afp-oct-15-videos.html
پارگی منیسک
تندرنس در خط مفصلی	زانو را از سمت مدیال یا لترال در خط مفصلی بین فمور و کندیل‌های تیبیا لمس کنید. وجود درد در لمس یک یافته مثبت تلقی می‌شود.	-
آزمون مک‌موری	هیپ و زانو را تا حداکثر ممکن خم کنید. در حین چرخاندن پا از مچ به پایین به سمت خارج و اکستانسیون غیر فعال زانو، یک فشار والگوس (ابدوکسیون) به زانو وارد کنید. وجود یک کلیک قابل لمس یا سمع در حین اکستانسیون، نشان‌دهنده پارگی منیسک مدیال است. برای ارزیابی منیسک لترال، در حین چرخاندن پا از مچ به پایین به سمت داخل و اکستانسیون غیر فعال زانو، یک فشار واروس (ادوکسیون) وارد کنید.	http://www.youtube.com/watch?v=ohSzjNj-KCA&NR=1
آزمون تسالی	دست‌های بیمار را در وضعیت کشیده (outstretched hand) در حالی که ایستاده و کف پای خود را روی زمین گذاشته، بگیرید و از وی بخواهید که زانویش را 20 درجه فلکس‌ کند و 3 بار چرخش به داخل و خارج را انجام دهد.	http://www.youtube.com/watch?v=R3oXDvagnic
افیوژن
آزمون بالوتمان	کشکک را با 2 یا 3 انگشت و با یک حرکت سریع و ناگهانی به سمت خلف فشار دهید. در صورت وجود افیوژن زیاد، کشکک روی تروکلئه‌آ نزول می‌کند و یک ضربه مشخص به آن وارد می‌نماید و سپس به جای اولیه خود برمی‌گردد.	http://www.youtube.com/watch?NR=1&v=oULBAyfwkaE

جدول 3. آسیب‌های زانو: دقت تشخیصی مانورهای معاینه فیزیکی و یافته‌های بالینی
مانور یا یافته بالینی	نسبت بزرگنمایی مثبت ×	نسبت بزرگنمایی منفی ×	احتمال آسیب در صورت نتیجه مانور:#
			مثبت (%)	منفی (%)
پارگی لیگامان صلیبی قدامی
آزمون تغییر محور	3/20	4/0	69	4
آزمون لاکمن	4/12	14/0	58	2
آزمون کشویی قدامی	7/3	6/0	29	6
افیوژن
آزمون بالوتمان، تورم قابل ملاحظه	6/3	4/0	کاربرد ندارد	کاربرد ندارد
پارگی منیسک
آزمون تسالی	3/39	09/0	81	1
آزمون مک‌موری	3/17	5/0	66	5
سن بالای 40 سال، عدم امکان ادامه فعالیت، تحمل وزن حین تروما، و وجود درد در فلکسیون غیر فعال	8/5	9/0	39	9
تندرنس روی خط مفصلی	1/1	8/0	11	8
× نسبت درست‌نمایی سنجه‌ای است که نشان می‌دهد نتیجه مثبت آزمون بیماری را تا چه حد اثبات و نتیجه منفی آن بیماری را تا چه حد رد می‌کند. # بر اساس نسبت درست‌نمایی کلی 10% برای هر آسیب. در صورتی که شک بالینی قوی‌تر یا ضعیف‌تر باشد، این احتمال نیز به همان صورت بالاتر یا پایین‌تر خواهد رفت.

جدول 4. آسیب‌های زانو: کلیدهای تشخیصی در شرح حال و معاینه فیزیکی
شرح حال	معاینه فیزیکی	تشخیصی که باید مد نظر باشد
آسیب مستقیم به قدام تیبیا، آسیب‌های ناشی از هیپرفلکسیون یا هیپراکستانسیون به زور، درد در ناحیه خلفی، درد هنگام زانو زدن	مثبت بودن آزمون کشویی خلفی (posterior drawer) یا فرونشستن خلفی (posterior sag)، تورم خفیف یا با شروع آهسته، محدودیت حرکت همراه با درد (فلکسیون 20-10 درجه)	پارگی لیگامان صلیبی خلفی
آسیب حین جهش یا چرخش پا روی محور خود، احساس گسیختگی، صدای تق قابل شنیدن، ناپایداری، تورم زودهنگام (طی 2-1 ساعت)	مثبت بودن آزمون لاکمن یا آزمون کشویی قدامی یا آزمون تغییر محور، فقدان اکستانسیون بیش از حد	پارگی لیگامان صلیبی قدامی
آسیب حین چمباتمه زدن یا آسیب‌های همراه با برش یا چرخش، آسیب همراه با چرخش جزئی در سنین بالاتر، جا خالی دادن مفصل، قفل شدن یا گیر کردن مفصل	تندرنس مفصلی، مثبت بودن آزمون مک‌موری، افیوژن مفصلی، فقدان اکستانسیون (قفل شدن زانو)	پارگی منیسک

جدول 1. اندیکاسیون‌های رادیوگرافی در مبتلایان به آسیب حاد زانو
اندیکاسیون	معیارهای کالج رادیولوژی آمریکا	قاعده زانوی اتاوا	قاعده زانوی پیتسبورگ
سن زیر 12 سال یا بالای 50 سال			×
سن بالای 55 سال		×
تغییر وضعیت ذهنی	×
زمین خوردن یا ترومای غیر نافذ			×
فقدان توان تحمل وزن در 4 قدم (یعنی 2 بار جابجایی وزن) بلافاصله پس از آسیب یا در بخش اورژانس	×	×	×
ناتوانی در فلکسیون زانو تا 90 درجه	×	×
افیوژن مفصلی طی 24 ساعت پس از ضربه مستقیم یا زمین خوردن	×
تندرنس روی سر فیبولا یا تندرنس فقط روی کشکک بدون وجود تندرنس روی نواحی استخوانی دیگر	×	×

.

منبع :نوین پزشکی